Bron: Persmededeling van the Scripps Research Institute

Het actieve ingrediënt van marihuana remt de vorming van debelangrijkste marker voor Alzheimer

De ontdekking kan leiden tot effectievere therapieën

La Jolla, Californië, 9 augustus 2006 – Wetenschappers van het Scripps Research Institute (SRI) hebben ontdekt dat het actieve ingrediënt van marihuana, tetrahydrocannabinol of THC, de vorming van amyloïde plaque verhinderd. Vorming van Amyloïde plaque is de belangrijkste ziekteindicator bij Alzheimer. Meer bepaald staat in de studie letterlijk dat THC “de vorming van amyloïde plaque opeenhoping veel beter tegen gaat dan verschillende medicijnen die nu goedgekeurd zijn voor de behandeling van Alzheimer.”

De studie werd het eerst online gepubliceerde op 9 augustus in het Journal Molecular Pharmaceutics (tijdschrift voor moleculaire farmacologie), een uitgave van de American Chemical Society.

Volgens het nieuwe onderzoek van het SRI, waarbij computermodellen en biochemische testen werden gebruikt, remt THC de werking van het enzym acetylcholinesterase (AChE), dat zich gedraagt als een “moleculaire koppelaar” bij de versnelde vorming van amyloïde plaque in de hersenen van Alzheimer patiënten. Experts zijn het nog niet eens of de aanwezigheid van beta-amyloïde plaque in de hersendelen die onontbeerlijk zijn voor geheugenwerking en kennis, een oorzaak of alleen maar een symptoom is van de ziekte. Toch blijft de aanwezigheid van deze plaque in de hersenen van Alzheimerpatiënten een zeer belangrijk kenmerk van de ziekte. Door zijn sterk remmende eigenschappen “kan met THC een verbeterde therapie voor Alzheimer gevonden worden die zowel de symptomen als de verdere ontwikkeling van de ziekte kan behandelen,” volgens de studie.

“We willen hier niet het gebruik van illegale drugs aanmoedigen, maar uit de onderzoeken blijkt dat THC uitstekende remmende kwaliteiten bezit, zeker in vergelijking met de AChE remmers die nu beschikbaar zijn voor patiënten,” verklaarde doctor Kim Janda, assistent professor voor chemie bij SRI, lid van het Skaggs Institute for Chemical Biology en directeur van the Worm Institute of Research and Medicine. “In een vergelijkende test met propidium, tot hiertoe een van de beste remmers, kon THC de door AChE veroorzaakte ophopingen volledig stoppen, terwijl propidium daar niet in slaagde. Hoewel onze studie nog niet helemaal af is, blijkt nu al dat een tot hiertoe ongekend moleculair mechanisme een directe invloed kan hebben op de voortschrijdende ontwikkeling van Alzheimer.

De nieuwe studie stelt ook duidelijk dat een nieuwe therapie, die de voortgang van Alzheimer kan vertragen of zelfs stoppen, een enorme impact zou hebben op de levenskwaliteit van patiënten en tegelijker tijd de hoogoplopende kosten voor de gezondheidszorg die de ziekte met zich mee brengt in toom zou kunnen houden.

Alzheimer is de hoofdoorzaak van dementie bij ouderen, en het aantal groeit nog steeds. De Alzheimer Association schat dat 4,5 miljoen Amerikanen lijden aan de ziekte. Dit aantal zou kunnen oplopen tot 16 miljoen tegen 2050. Een onderzoek van het Nationale Centrum voor Gezondheidsstatistieken toonde aan dat de helft van de bewoners van verzorgingsinstellingen lijden aan Alzheimer of een verwante aandoening. Jaarlijks wordt er minstens 100 miljard dollar uitgegeven voor de verzorging van Alzheimer patiënten, volgens the National Institute on Aging.

De laatste 20 jaar zijn de mogelijke oorzaken van Alzheimer beter in beeld gebracht door uitgebreide biochemische en neurobiologische onderzoeken, die geleid hebben tot een aantal mogelijke strategische therapiëen, o.a. het beïnvloeden van het beta-amyloïde metabolisme, het belangrijkste objectief van het SRI onderzoek.

Het cholinergische systeem – het zenuwcelsysteem in de hersenen dat acetylcholine (Ach) gebruikt als neurotransmitter – wordt het ergst aangetast door Alzheimer. Het niveau van de in 1914 ontdekte stof is abnormaal laag in hersenen van patiënten die leiden aan Alzheimer. Voor de behandeling van de symptomen van Alzheimer zijn er vandaag 4 door de FDA goedgekeurde medicijnen op de markt die de activiteit van het enzym acetylcholinesterase remmen. Dit enzym is de oorzaak van de afbraak van acetylcholine.

“Toen we onderzochten hoe sterk THC de opeenhoping van beta-amyloïde remt,” zei Janda, “stelden we vast dat THC een zeer effectieve remmer was voor acetylcholinesterase. Naast propidium, bleek THC ook veel effectiever dan twee goedgekeurde medicijnen voor de behandeling van Alzheimer, nl. donepezil (Aricept ®) en tacrine (Cognex ®), die de opeenhoping van amyloïde enkel met respectievelijk 22 en 7% verminderden, terwijl wij de concentratie in ons onderzoek al verdubbelden. Onze resultaten zijn doorslaggevend genoeg om verder onderzoek te verantwoorden.”

Volgende wetenschappers staan ook vermeld als auteurs van het onderzoek “A Molecular Link Between the Active Component of Marijuana en Alzheimer’s Disease Pathology” : Lisa M. Eubanks, Claude J. Rogers, en Tobin J. Dickerson van het SRI, the Skaggs Institute for Chemical Biology, en the Worm Institute for Research and Medicine; en Albert E. Beuscher IV, George F. Koob, en Arthur J. Olson van het SRI.

De studie kwam tot stand met steun van the Skaggs Institute for Chemical Biology aan het SRI en and the National Institutes of Health.

Republish