Le but de cette contribution est de fournir une vue d’ensemble objective sur les connaissances scientifiques de la recherche nationale et internationale. La présentation d’une information falsifiée d’une augmentation nouvellement découverte, de même d’un danger “médicalement prouvé” sont à tous les égards contre-productives

Il est interdit en France de publier la vérité sur le cannabis (LStup, prosélytisme), alors nous avons dû traduire un texte provenant de l’Allemagne. Après 100 ans de recherches et 500’000 consommateurs quotidiens en Europe, comment des dégâts sérieux auraient pu rester inaperçu jusqu’ici ? Les innombrables examens nationaux et internationaux auraient dû découvrir de potentielles entraves corporelles aggravantes, pourvu qu’elles existent réellement.

Version pdf:

Quelle est la dangerosité du cannabis ?

Une analyse scientifique d’études actuelles sur le cannabis sativa L.

Ces derniers temps les informations publiées par les médias, d’après lesquelles la consommation de cannabis doit être de loin plus dangereuse que généralement supposé se répète à nouveau. Elles renvoient à une concentration plus forte de substance active, qui devraient faire du cannabis un danger et une drogue qui engendreraient la dépendance. Même dans les salles des tribunaux cette attitude se reflète, en particulier lors des plaidoyers de beaucoup de procureurs généraux.

Ceci malgré que beaucoup d’études scientifiques existent, qui se sont intensivement occupées du danger du cannabis.

Nicole Krumdiek s’est donné la peine, dans le cadre de sa thèse de doctorat, de collectionner les nombreuses études, de les analyser et les comparer, et elle est tombée sur des résultats intéressants …

Traduction part Chanvre-Info.ch de l’article original de madame Dr. Krumdiek avec toutes les notes de bas de page :

Cannabis sativa L. et le renouveau de vieux préjugés.

Toujours et encore on entendait dans un passé récent dans les salles de tribunaux des exposés comme : “… il ne peut être question d’inoffensivité…” ; “…il en résulte les psychoses graves des consommateurs …” ; “…quant au contenu élevé et incessamment croissant de substance active on ne peut pas non plus parler d’une drogue douce…”.

Ces paroles proviennent toutes, plus ou moins identiques, du contenu des plaidoyers tenus récemment par des procureurs en procédure de LStup. Il y est question de la substance cannabis sativa L.[[De plus il est globalement parlé du cannabis, ce qui englobe tant les parties végétales (marihuana) que la résine de cannabis (haschich). Pourvu que les distinctions entre les différentes substances soient faites, il est mentionné de façon séparée. L’huile de cannabis est négligée à cause de la pertinence pratique insignifiante, voire : BKA, p. 4,”Daten zur Rauschgiftkriminalität 2005 in Deutschland – Zusammenfassung” (recueil sur la criminalité des drogues 2005 en Allemagne – résumé ).
]]

Ceci n’est pas non plus surprenant quant aux article[[De plus il est globalement parlé du cannabis, ce qui englobe tant les parties végétales (marihuana) que la résine de cannabis (haschich). Pourvu que les distinctions entre les différentes substances soient faites, il est mentionné de façon séparée. L’huile de cannabis est négligée à cause de la pertinence pratique insignifiante, voire : BKA, p. 4,”Daten zur Rauschgiftkriminalität 2005 in Deutschland – Zusammenfassung” (recueil sur la criminalité des drogues 2005 en Allemagne – résumé ).
]] publiés récemment dans des revues juridiques spécialisées, sur le sujet du cannabis. Car là aussi on parle de “consommateurs gravement dépendants du cannabis”, “échantillons de fleurs de cannabis avec un taux supérieur”, ‘’possibilité de tomber malade d’une schizophrénie non toxique, dépression ou perturbations dues à l’angoisse”, “une réapparition de THC du tissu adipeux dans le circuit”, “symptômes de sevrage”, ” neurocognitivité diminuée”,”Troubles psychique et psychosociaux ” aussi bien que des “consommateurs physiquement atteints” et ainsi suite des scénarios d’horreur rapportée comme typiques de la consommation de cannabis.
Et les conclusions sont alors généralement présentées avec des explications comme : “… on ne peut donc que lancer une mise en garde d’une légalisation du cannabis toujours et encore discutée…”[[Patzak/Marcus/ Goldhausen, dans : NStZ 2006, 259 (266).
]] “…de même, c’est l’augmentation de la qualité du haschich et de la marihuana qui explique la scrupuleuse pratique et l’attitude de beaucoup de Lands par rapport à des quantités limitées de cannabis pour la consommation personnelle conformément à § 31 a BtmG…”[[Patzak/ Goldhausen, dans : NStZ 2007, 195 (195).
]].

Ces présentations sont soulignées avec les informations prétendument sérieuses des chaînes de télévision étatisées[[Comme exemple est ici nommée l’émission TV de ZDF “Frontal 21” émis le 28.11.2006. Disponible sous http://www.zdf.de/ZDFde/inhalt/1/0,1872,4081953,00.html.
]], on ne doit pas nier que ses mises en scène ont un effet médiatique, efficace certes, mais ne sont d’aucune aide dans le cadre de l’éducation générale.[[Comme exemple est ici nommée l’émission TV de ZDF “Frontal 21” émis le 28.11.2006. Disponible sous http://www.zdf.de/ZDFde/inhalt/1/0,1872,4081953,00.html.
]]

En conséquence il est difficile de faire des reproches aux jeunes générations des ministères publics. Car il semble qu’ici ce n’est pas un manque d’information qui cause problème, mais plutôt la mauvaise information tout court.

Tant qu’un juge sensé est chargé de la responsabilité à conduire des audiences, ces mauvaises informations ne peuvent pas influencer la sévérité de la peine. Ceci se présente cependant déjà différemment, quand des assesseurs participant aux audiences qui ne sont justement pas fondées du même principe de l’expérience et des connaissances du juge, prennent donc les déclarations des avocats généraux fréquemment comme fait établi. Des explications contraires de la défense sont transformées seulement en “Stratégie” comprise pour l’obtention d’une remise de la peine sans même prendre en considération ne serait-ce qu’une éventuelle information objective. On ne doit pourtant faire aucun reproche aux assesseurs non professionnels sur ce point, vu que, eux aussi, prennent pour base les comptes rendus des médias[[Voir p. ex. : L’émission TV de ZDF “Frontal21” du 28.11.2006, a voir sous :(http://www.zdf.de/ZDFde/inhalt/1/0,1872,4081953,00.html) ; aussi bien que le magasin: Der Spiegel, “Ein Joint für die grosse Pause” (Un Joint pour la grande pause), nº 27 du 28.6.2004, 70-84 ;Journaux, Kölner Stadt Anzeiger, “Gefährlicher Irrtum: Kiffen ist alles andere als harmlos ” (Erreur dangereuse: le Joint est tout sauf inoffensif), du 8.5.2006 ; cet article a également paru : dans le Mindener Tagblatt (04.05.2006) ; dans le Waltroper Zeitung (04.05.2006) aussi bien que dans le journal de Recklinghausen (04.05.2006).
]] déformant les réalités générales comme sources de connaissance.

Notre contribution se doit, au vu de ce qui précède, d’essayer, de combattre la propagation croissante et instrumentalisée d’informations tendancieuses, par conséquent trompeuses. Pour éclaircir nos propos, il va être donné une vue d’ensemble des recherches nationales et internationales au sujet des répercussions physiques, psychiques et sociales d’une consommation de cannabis. Pour transmettre une connaissance dans l’unité et surtout la multitude des études, nous allons indiquer nos sources détaillées dans les notes en bas de page. Celles-ci ne sont qu’une sélection représentative parmi les innombrables autres recherches comparables.[[Si on entre par exemple le mot de recherche “Cannabis” dans le moteur de recherche d’internet général “Google” (URL. :www.google.fr), le résultat de la recherche correspond ainsi à environ 15,600,000 inscriptions, desquels certes beaucoup se prive du sérieux nécessaire, mais cependant une grande partie représente aussi de la littérature spécialisée et fondée.
]]

En particulier, nous allons aussi rectifier l’argument ajouté ces derniers temps concernant la prétendue importante augmentation en concentration de la substance active de THC dans des produits de cannabis, partant, d’un danger augmenté.

I. Potentiel de danger de la consommation de cannabis

Selon l’état le plus récent de la science[[Cf. pour une vue d’ensemble détaillé: Krumdiek, “Die national- und international-rechtliche Grundlage der Cannabisprohibition in Deutschland ” (la base légal, national et international de la prohibition du cannabis en Allemagne), 2006, P. 89-141.
]] ni la consommation modérée ni la consommation permanente des produits de cannabis ne comportent des risques et dangers considérables physiques ou psychiques ou autres répercussions sociales négatives[[Ainsi encore le BVerfG (cour constitutionnelle) 1994 dans la ainsi nommée Cannabisentscheidung (décision sur le cannabis), NJW 1994, 1577 (1581).
]].

Lors de la présentation plus approfondie nous devons différencier entre des répercussions aiguës et chroniques.

1. Répercussions aiguës de la consommation de cannabis

Comme effets aigus de la consommation de cannabis peuvent être cités principalement les réactions physiques et psychiques qui apparaissent au cours d’une ivresse de cannabis[[Plus de detail à cela : Simon/Sonntag, “Cannabisbezogene Störungen“ (troubles en rapport avec le cannabis): Étendue, besoin de traitement et offre de traitement en Allemagne, 2004, p. 21 ; Kuntz, „Cannabis ist immer anders“ (Cannabis est toujours différent), 2002, p. 74ff. ; Hall et al. “The health and psychological effects of cannabis use”, Commonwelth of Australia 2001, p. 31f. ; Seifert, Pharmakologie des Cannabinoide ; Abus de cannabis, ses conséquences et les possibilités de traitement, AWMF – Ligne de directive : troubles relatifs au Cannabis, 2004, p. 8 ; Zimmer et al., “Cannabis Mythen – Cannabis Fakten ” (Cannabis Mythes – Cannabis Faits), 2004, p. 101f. ; Peuskens/ Vansteelandt, “Psychiatric effects of Cannabis use : A critical analysis of scientific results and research methods”, 2003, p. 1ff. ; avec chaque fois des preuves supplémentaire.
]]. Ceux-ci dépendent et correspondent à l’environnement (setting) et à l’état de l’atmosphère émotionnelle (set) précédent celle-là.[[Vannini/Venturini, “Hallucinogène”, 1999, p. 443ff. ; Kuntz, b.de p.(no. 11), 2002, p. 74f. ; Hocke/Schulz, “Cannabiswirkungen” (effet de cannabis) dans : „Cannabis im Straßenverkehr“ (Cannabis dans la circulation routière) (Berghaus/Krüger), 1998, p. 15ff..
]] Avec l’affaiblissement de l’ivresse aigu[[La duré de l’ivresse se détermine d’après des critères différents, auquel fait partie entre autres la qualité de la préparation de cannabis, le modèle d’expérience et d’usage du consommateur, la quantité utilisée aussi bien que la façon de l’absorption, cf. : Krumdiek, b. de p. (no. 9), 2006, p. 89ff.
]] diminuent généralement aussi les sensations ressenties. L’apparition de réactions de peur ou de panique (aussi nommées mauvais trips) sont certes possibles à cause de l’intensification d’émotions existantes. De telles conséquences sont très rares et atypiques dans le déroulement de l’ivresse. Elles peuvent arriver presque exclusivement voire uniquement chez des consommateurs peu expérimentés et sont généralement dues à un surdosage aigu, à la suite d’une absorption orale.[[Dominguez, The Journal of Applied Research 2004, 164 (165) ; Haller/Dietrich, “Cannabis,” 2004, P. 18ff. ;URL. : http://www.vorarlberg.biz/cms/files/userdocs/Cannabis_ Consensuspapier_OEGPP_1.pdf ; Täschner, Médecine légale 1997, 171 (173) ; Zimmer et al., b. de p. (no. 11), 2004, p. 101 ; EKDF, “Cannabisbericht” (Rapport Cannabis, CH), 1999, p. 26 ; Kleiber/Kovar, „Auswirkungen des Cannabiskonsums“ (conséquence de la consommation de cannabis), 1998, p. 19f., 54ff., 71 ; Kuntz, b. de p., (no. 11), en 2002, p. 79, 82f. ; Baker/Pryce/Giovannoni/Thompson, The Lancet, Neurology 2003, 291 (291) ; Grinspoon/Bakalar, “Marihuana – La médecine interdite”, 1994, p. 245f., p. 166f. ; Ashton, British Journal of Psychiatry, 2001, 101 (104) ; Seifert, b. de p. (no. 11), 2004, p. 8; Hall et al., b. de p. (no. 11), 2001, p. 31, 92 ; Peuskens/ Vansteelandt, b. de p. (no. 11), 2003, p. 1; Chabrol, Ital J Pediatr 2003, 173 (174) ; Martin/Hall, “The health effects of Cannabis : key issues of policy relevance Bulletin on Narcotic”, 1999, p. 3, URL. : http://www.unodc.org/unodc/en/bulletin/bulletin_1997-01-01_1_page 005.html?print=yep.
]] Habituellement de telles personnes se calment après qu’on leurs ait parlé en les encourageant. Ainsi un traitement médical ne devient pas nécessaire. Dans des cas très rares, ces patients abordent pour la plupart bien à un traitement psychothérapeutique, afin que l’état aigu puisse être remédié après un temps bref.[[Nous devrons partir ici d’une période allant de quelques heures à un voire deux jours, voir : vues d’ensemble de la recherche dans : Haller/Dietrich, b. de p. (no. 14), p. 20; Dominguez, The Journal of Applied Research 2004, 164 (166f.) ; Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 55, 71; Hess, „Licht und Schattenseiten von Cannabis aus medizinisch-psychiatrischer Sicht“ in (rayon de lumière et revers de la médaille du Cannabis, point de vue médical psychiatrique) dans : “Cannabis” (Neumeyer), 1996, p. 65 ; Zimmer et al., b. de p. (no. 11), p. 102; Simon/Sonntag, b. de p. (no. 11), p. 22f..
]]

Des preuves scientifiquement évidentes, qu’une ivresse de cannabis aiguë peut aussi déclencher une psychose organique chronique, ne sont pas avérées.[[Voir aussi : Haller/Dietrich, b. de p. (no. 14), p. 20.
]]

Par dessus tout ça, il est admis qu’aux effets aigus rassemblés, une dose mortelle de cannabis est jusqu’ici inconnue[[Haller/Dietrich, b. de p. (no. 14), p. 21; Simon/Sonntag, b. de p. (no. 11), p. 21; Seifert, b. de p. (no. 11), p. 145; Grotenhermen/Karus, dans : “Marihuana – La médecine interdite” (Grinspoon/Bakalar), 1994, p. 245f. ; Hall et al., b. de p. (no. 11), p. 32; Hall/Solowijj, The Lancet 1998, 1611 (1612).
]]. Dans les considérations d’une histoire de cannabis vieille de 4000 ans il est admis, qu’elle n’existe même pas du tout.[[Zimmer et al., b. de p. (no. 11), p. 15.
]]

De plus il doit être ajouté ici, qu’une ivresse aiguë de cannabis réduit l’agressivité, ce qui est, entre autre, en relation avec l’abaissement du taux de testostérone dans le sang, phénomène pourtant à nouveau rétabli dans les 24 heures.[[Pommer, DÄBl, A-1908 (1908) ; Health Committee, “Inquiry into the public health strategies related to Cannabis use and the most appropriate legal status”, Report of the Health Committee Forty – seventh Parliament, Nouvelle-Zélande 2003, p. 19 ; Zimmer et al., b. de p. (no. 11), p. 106; Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14) p 64ff., 75f..
]]
L’exemple le plus parlant était bien le football- CE 2000 aux Pays-Bas/Belgique. Lors de cette manifestation, la police a noté clairement moins d’excès, que lors de manifestations comparables auparavant.

Par contre nous devrons supposer, que la faculté de conduire est réduite pendant la duré de l’effet aigu. Les détails sont cependant encore flous. Ce qui est maintenant déjà sûr, c’est que les conducteurs sous influence du cannabis compromettent significativement moins la sécurité de la circulation routière que des conducteurs alcoolisés.[[EBDD, compte rendu Reitox, 2006, p. 115f. ; Laumon et al., BMJ 2005, 331:1371 ; Haller/Dietrich, b. de p. (no. 14), p. 15; Movig et al., Accident Analysis and Prevention 2004, 631ff. ; Grotenhermen, „Die Verursachung von Verkehrsunfällen durch Cannabis-konsum“ (La cause des accidents routiers dûs à la consommation de cannabis), dans : „Cannabis und Straßenverkehr-Analysen und Konzepte“ (cannabis et circulation routier – analyses et conceptes), (BAG Politique de la drogue du parti de la gauche), URL. : http://sozialisten.de/partei/strukturen/agigs/bag_drogenpolitik/dokumente/pdf/cannabis_ strassenverkehr.pdf ; Ramäkers et al., Drug and Alc Dependence 2004, 109 (117).
]] Comme justification à cela il peut être mentionné entre autre, que la consommation d’alcool mène plutôt à une surestimation tandis, que l’usage du cannabis induit une sous-estimation de la capacité à conduire.[[Gesher, “Cannabis and road safety : à outline of the research studies to examine the effects of cannabis on driving skils and on actual driving performance”, URL : http://www.ukcia.org/research/driving2.htm#evidence
]] De même des études à cela rendaient évident que des consom-mateurs de cannabis évaluaient fréquemment leur capacité à conduire comme n’étant pas suffisante après une consommation de cannabis, bien que des tests correspondants ne peuvent plus répertorier de telle atteinte.[[Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 221 ; Krüger/Löbmann, „Auswirkungen des Beigebrauchs von Alkohol zu Cannabis“ (concéqunce de l’usage conjoint d’alcool et du cannabis) dans : ” Cannabis im Straßen-verkehr ” (cannabis dans la circulation routiere), (Berghaus/Krüger), 1998, p. 64f., avec p. sup.
]] Toutefois, il est naturellement déconseillé que les consommateurs conduisent des véhicules ou des machines sous l’influence aiguë de cannabis . Cela vaut évidemment pour le cannabis mais aussi bien pour toute autre substance enivrante, légale et illégale.

En plus de ça, la fréquence du pouls augmente pendant une ivresse aiguë de cannabis, au cours de laquelle des patients cardio-vasculaires peuvent étendre la possibilité de problèmes correspondants.[[Petersen/Thomasius, “Auswirkungen von Cannabiskonsum und- missbrauch“ (concequence de la consommation de cannabis et- abus”, 2007, p. 28ff. ; Haller/Dietrich, b. de p. (no. 14), p. 21 ; Hall et al., b. de p. (no. 11), p. 60; House of Common Library, “Cannabis”, UK Library Research Paper 00/74, Londres, 2000, p. 25.
]] Pourtant la consommation de cannabis n’est pas associable avec le développement de facteurs de risques pour des maladies cardio-vasculaires comme l’infarctus du myocarde ou l’attaque d’apoplexie.[[Rodondi et al., journal American of Cardiology, 2006, 478 (484).
]]

Bien que l’effet aigu, quelle que soit la façon de consommer du cannabis, abrite des risques non seulement calculables mais aussi supportables en conséquent nous devons déconseiller l’usage, à des patients cardio-vasculaire et aux usagers de la circulation routière actifs. Ceci vaut non seulement pour le cannabis, mais aussi pour chaque drogue – en particulier les drogues récréatives (nicotine et alcool).

2. Répercussions chroniques[[Sous la consommation chronique est comprise la consommation quotidienne aussi bien que la consommation plusieur fois part semaine.
]] de la consommation de cannabis

Au contraire de l’effet aigu on parle des effets chroniques, quand il reste des changements, suite à l’usage d’une substance alors que la substance à effet psychotrope n’est plus disponible dans l’organisme.[[Wheelock, Pysiological and psychocological effects of Cannabis : Review of the research findings, mai 2002, URL. : http://www.parl.gc.ca/37/1/parlbus/commbus/senate/com-e/ille-e/library-e/Wheelock-e.pdf.
]] À ce sujet, des changements signifiants peuvent parfois apparaître seulement après des années d’usage régulier. Les examens à l’égard de ces répercussions se présentent parfois difficilement, vu que dans une période aussi longue beaucoup d’influences différentes peuvent agir sur les participants à un examen, ce qui peut modifier le résultat dans une ou l’autre direction.[[A ce sujet : Simon/Sonntag, b. de p. (no. 11), p. 25; Martin/Hall, b. de p. (no. 14), p. 3; Hai, “Das definitive deutsche Hanfhandbuch” (Le manuel définitif du chanvre en allemand), 1986, p. 56 ; WHO (OMS), “Cannabis : A health perspective and research agenda”, 1997, p. 3 ; URL : http://www.drugpolicy.org/docuploads/WHO_Report_ Cannabip.pdf ; Martin/Hall, b. de p. (no. 14), p. 3.]] Malgré ces doutes il doit être présenté dans ce qui suit quel est le niveaux de connaissances de la recherche scientifique à ce sujet. Il est aussi à différencier entre les conséquences physiques, psychiques et sociales. La question d’une dépendance potentielle physique ou psychique et l’actuel état des connaissances à l’égard du taux moyen de substance active aussi bien que les conséquences possibles sont discutés de façon séparée.

a. Effets physiques à long terme.

Concernant les potentielles répercussions corporelles chroniques sont à considérer “exclusivement” des atteintes du système bronchique pulmonaire, qui sont comparables à celles des fumeurs de tabac.[[Petersen/Thomasius, b. de p. (no. 23), p. 28ff. ; Hall et al., b. de p. (no. 11), p. 61ff., Simon/Sonntag, b. de p. (no. 11), p. 26; Wheelock, b. de p. (no. 26), p. 19, 25f. ; Health Committee, b. de p. (no. 19), p. 20f. ; Taylor/Hall, Intern Medicine Journal 2003, 310 (310ff.) ; Haller/Dietrich, b. de p. (no. 14), p. 21; avec ch. f. preuves supplémentaires.
]]

Y appartiennent bronchite chronique et aiguë, enrouement, inflammations, changements des muqueuses du nez, gorge et autres, rétrécissements troubles et hyperactivités non spécifiques des voies respiratoires, anomalies dans le tissu bronchique aussi bien que le cancer des poumons.[[Cf. : Seifert, b. de p. (no. 11), p. 15; Ashton, British Journal of Psychiatry 2001, 101 (105) ; Taylor/Hall, Internal Medicine Journal 2003, 310 (311) ; Hall/Solojew, dans : The Lancet 1998, 1611 (1612) ; Kuntz, b. de p. (no. 11), p.80; Whelock, b. de p. (no. 26), p. 18; Kleiber /Kovar, b. de p. (no. 14), p. 56ff. ; Henry, BMJ 2003, 942 (942f.) ; Russo et al., Journal of Cannabis Therapeutics 2002, 3 (42f.) ; Bergeret et al., “Le reportage de Cannabis 2002”, Bruxelles, 2002, p. 57; Rickard, “Reforming the Old and Refining the New : A critical Overview of Australiens Approches to Cannabis ” 2001, p. 10, URL. : http://www.aph.gov.au/library/pubs/rp/2001-02/02RP06.pdf
]] La raison en est, tout d’abord le fait, que le cannabis est consomme fréquemment avec des produits du tabac.[[Kleiber /Kovar, b. de p. (no. 14), P. 57, 63; Henrys, BMJ 2003, en 942 (En 942).
]]

Malgré les études scientifiques il n’est jusqu’ici, à vrai dire, pas encore prouvé, quelles atteintes sur le système bronchial et pulmonaire comporte la consommation chronique à court et long terme de cannabis pur [[Signifie : Sans l’addition du tabac.
]]. Malgré diverses études, qui n’ont pas prouvé une relation entre la formation du cancer et la fumée du cannabis, [[Par exemple :Tashkin, 2008,( une très grande consommation de cannabis semble même succeptible de baisser le risque de cancer pulmonaire) http://www.nida.nih.gov, http://www.ucla.edu; Hashibe et al., Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006, 1829 (1834) ; Tashkin, Monaldi Arch Chest, 2005, 93ff. ; cf. à ce sujet aussi la vue d’ensemble dans : Armentano, “Cannabissmoke and Cancer -Assessing the Risk”, (NORML), 2006, URL. : http://www.norml.org/pdf_files/NORML_Cannabis_Smoke_Cancer.pdf ; aussi bien que : Melamede, Harm Reduction Journal 2005, 2:21 ; URL : http://www.ukcia.org/research/NotEquallyCarcinogenic.pdf.
]] il est tout de même conseillé de partir du principe du potentiel semblable des atteintes, lors de l’usage de cannabis avec tabac ou tabac tout court. Ceci peut s’expliquer par le fait que la fumée du cannabis brûlé, ressemble beaucoup à la composition de la fumée de tabac, en particulier pour ce qui est de la concentration en monoxyde de carbone, goudron et nietrosamine.[[Melamede, Harm Reduction Journal 2005, 2:21 ; Asthon, British Journal of Psychiatry 2001, 101 (105) ; Wheelock, b. de p. (no. 26), p. 16; Taylor/Hall, Intern Medicine Journal 2003, 310 (310ff.) ; Zimmer et al., b. de p.(no. 11), p. 129; Johnson et al., Thorax 2000, 340 (342) ; Peterson, “CANNABIS : information relating to the debate on law reform, Parliamentary Library, New Zealand 2000, p. 7 ; semblable déjà : WHO, b. de p. (no. 27), p. 19; Roth et al., Am J Respir Crit Care Med 1998, en 928 (En 935) ; Berghaus/Krüger, “Cannabis im Straßenverkehr” (cannabis dans la circulation routière), Ulm 1998, p. 44.
]]

Concernant la teneur de benzopyren en revanche, encore aucune étude substantielle n’existe.[[Zimmer et al., b. de p. (no. 11), p. 130; Hall et al., b. de p. (no. 11), p. 61; Wheelock, b. de p. (no. 26), p. 24; Bergeret et al., b. de p. (no. 30), p. 57; United Kingdom Parliament House of Lords, “Cannabis : the Scientific and Medical Evidence”, 1998, paragraphe 4.17, URL : http://www.publications. Parliament.uk/Pa/ld 199798/ldselect/ldsctech/ 151/15101.htm
]] Il faut donc ici contredire a la thèse[[Cf. : quotidien Kölner Stadt Anzeiger, “Gefährlicher Irrtum : Kiffen ist alles andere als harmlos” (erreur dangereuse: fumer du cannabis est tout sauf inoffensif), 8.5.2006.
]] répandue, d’après laquelle la fumée du cannabis contient plus de goudron et autres matières cancérigènes que la fumée de tabac et serait ainsi plus nuisible.

Il reste à mentionner que fumer du matériel végétal, n’importe lequel, est lié par principe avec le risque de provoquer des atteintes aux poumons.[[Cohen/Sas, “Cannabisbeleid in Diutsland, Frankrijk en de Verenigde Staten”, Amsterdam 1996, p. 200 ; Simon/Sonntag, b. de p. (no. 11), p. 26; Grotehermen/Karus, b. de p. (no. 17), p. 231; Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 75.
]]

Par ailleurs on doit indiquer que la matière psychoactive, le THC même, n’est ni cancéri-gène ni a d’autres répercussions fonctionnelles sur les voies aériennes périphériques et les petites bulles pulmonaires.[[Petersen/Thomasius, b. de p. (no. 23), p VII ; Zimmer et al., b. de p. (no. 11), p. 130; Haller/Dietrich, b. de p. (no. 14), p. 11; Bergeret et al., b. de p. (no. 30), p. 57; Simon/Sonntag, b. de p. (no. 11), p. 26; Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 57.
]] La discussion autour de la teneur plus élevée présumé en substance active, le THC, ne donne ici par conséquence pas de sens.

Ce qui a été dit plus haut vaut, de façon extravertie uniquement, tant que le cannabis est fumé sous forme de joint pur ou mélangé avec du tabac. De nouvelles techniques, comme p. ex. celle de la méthode de vaporisation au moyen de vaporizeurs[[Voire la représentation de l’usage et la page d’information d’un fournisseur : URL. : http://www.storzbickel.com/pics/down/stobi-flyer-de-low-res.pdf
]], peuvent réduire à un minimum[[Melamede, Harm Reduction Journal 2005, 2:21 ; Gieringer et al., Journal of Cannabis Therapeutics, 2004, 7ff. ; cf. aussi les études de maps/NORLM sous : URL. : http://www.maps.org/mmj/vaporizerstudy4.15.03.pdf ; URL. : http://www.maps.org/news-letters/v13n1/13111gie.pdf ; à chaque fois de l’an 2003.
]], tant la formation de goudron, et de monoxyde de carbone, de sorte que les dégâts pulmonaires et bronchiques peuvent être réduits considérablement. La prise par voie orale du cannabis[[A ce sujet : Clarke, b. de p. (no. 1), p. 258f. ; Hall et al., b. de p. (no. 11), p. 8; Behr, “Von Hanf ist die Rede” (Il est question du chanvre) Francfort am Main, 2000, p. 76 ; Martin/Hall, b. de p. (no. 14), p. 4ff..
]], transforme ce potentiel de risque logiquement à zéro pour cent.

Les effet négatifs avancés, en plus de ceux cités plus haut, sont encore et toujours avancés de façon erronée lors d’une consommation durable et régulière comme: « des répercussions sur le système immunitaire[[Cf. : Simon/Sonntag, b. de p. (no. 11), p. 26; Haller/Dietrich, b. de p. (no. 14), p. 11; Zimmer et al., b. de p. (no. 11), p. 124f.; Russo et al, Journal of Cannabis Therapeutics, 2002, 3 (44f.) ; Hall/Solowijj, The Lancet 1998, 1611 (1612); Wheelock, b. de p. (no. 26), p. 39f. ; Grotenhermen/Karus, b. de p. (no. 17), p. 237ff. ; Hall et al., b. de p. (no. 11), p. 44 ff. ; Petersen/Thomasius, b. de p. (no. 23), p. 29, 40ff., avec à j. preuves supp.
]], la naissance d’allergies[[Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 60f., avec preuves suppl..
]], les organes de vision[[Grotenhermen/Karus, b. de p. (no. 17), p. 235; Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 58, Peterson, b. de p. (no. 33), p. 27. Sur la possibilité d’utilisation médicale du cannabis dans ce domaine cf. ; Krumdiek, b. de p. (no. 9), p. 141ff..
]], hormonaux[[Ceci vaut en particulier pour l’usage à court terme, cf. : Wheelock, b. de p. (no. 26), p.31f. ; Russo et al,Journal of Cannabis Therapeutics, 2002, 3 (46f.) ; Bergeret et al., b. de p. (no. 30), p. 57. Mais même les changements potentiels constatés dans l’animal tant sur la spermatogenèse du mâle et du cycle menstruel de la femelle, il ne s’agit pas de désavantages sur la fécondité et ils sont réversibles, cf. : Haller/Dietrich, b. de p. (no. 14), p. 9, Kuntz, b. de p. (no. 11), p. 81; Wheelock, b. de p. (no. 26), p. 31f., 36 ; Zimmer et al., b. de p. (no. 11), p. 110f. ; Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 67; Grinspoon/Bakalar, b. de p. (no. 14), p. 178; Krausz/Meyer-Thomson, „Cannabis – Wirkmechanismen und Risikopotentiale“ (Cannabis – mécanismes du mode d’action et potentiels de risques), dans : „Cannabis im Straßenverkehr“ (Cannabis dans la circulation routière) (Berghaus/Krüger), 1998, p. 44 ; Seifert, b. de p. (no. 11), p. 15.
]], la grossesse, les embryons et nouveau-nés[[Petersen/Thomasius, b. de p. (no. 23), p. 29, 44ff. ; Seifert, b. de p. (no. 11), p. 15; Simon/Sonntag, b. de p. (no. 11), p.26; Zimmer et al., b. de p. (no. 11), p. 115ff. ; Haller/Dietrich, b. de p. (no. 14), p. 10; Hall/Solowijj, The Lancet 1998, 1611 (1613); Hall et al., b. de p. (no. 11), p. 53ff..
]], l’anatomie du cerveau[[Petersen/Thomasius, b. de p. (no. 23), p. 100ff. ; Zimmer et al., b. de p. (no. 11), p. 78; Health Committee, b. de p. (no. 19), p. 17; ceci vaut aussi pour le cerveau des adolescent, cf. : Delisi et al., Harm Reduction Journal 2006 (3:17), p. 1-6.
]] aussi bien que l’apparition de retour de flash[[Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 73f. ; Grinspoon/Bakalar, b. de p. (no. 14), p. 171 ; WHO, b. de p. (no. 27) ; p. 19; Hall et al., b. de p. (no. 11), p. 11.
]]» ne peuvent malgré les innombrables études nationales et internationales jusqu’à aujourd’hui, pas être prouvés ou être attribués à de la consommation de cannabis.[[Cf. détaillé sur le niveau de la recherche en tout : Krumdiek, b. de p. (no. 9), p. 112ff..
]]

Part fois il existe pourtant un besoin de recherche.[[Cf. en détail : Krumdiek, b. de p. (no. 9), p. 112ff., avec plus de références.
]] Ainsi manque encore p. ex. des précisions sur la répercussion des oscillations d’hormones dues au cannabis pendant la puberté.[[Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 67; Zimmer et al., b. de p. (no. 11), p. 110f. ; Grotenhermen/Karus, b. de p. (no. 17), p. 229.
]] A défaut de connaissances scientifiques évidentes, il ne peut être fait aucune explication concernant cela. Pourtant l’opinion défendue ici est que, les mineurs et adolescents doivent être principalement instruits de l’usage de chaque drogue et devraient être éloignés de celle-ci, idem bien sûr pour les personnes enceintes.

En tout cas on doit démontrer clairement ici ce qui suit : bien que la recherche ne soit pas terminée, que le cannabis est tout de même la substance la plus étudiée mondialement. Avec un passé de recherches scientifiques d’env. 100 ans.[[Les premiers résultats de recherche : Le compte rendu de l’Indien Hemp Drug Comission Angleterre (de 1893) ainsi que le La Guardia Report américain (de 1944). Ceux-ci ont été confirmés par la suite à travers du Wootton Report Angleterre (de 1968), du Rapport canadien Le Drain (de 1944) et du Rapport Shafer américain (de 1972). Déjà dans le temps ces premiers examens précoces concluent tous, en accordant au cannabis le résultat qu’il s’agit d’une substance relativement inoffensive. Cf.à cela : Krumdiek, b. de p. (no. 9), p. 66f. avec les preuves de littérature respectives.
]] Pour cette raison et vu le fait que, en 2004 en Europe seulement, entre 0,5 % et 2,3 % de la population et ainsi au minimum 250.000 personnes ont la coutume de consommer au quotidien[[EMCDDA, “Cannabis dans la population générale : de l’expérimental pour la consommation quotidienne”, dans :Rapport annuel 2004, URL : http://ar2004.emcdda.europa.eu/de/page114-de.html.
]], la question ce pose : Comment des dégâts sérieux auraient-ils pu rester inaperçus jusqu’ici ? Les innombrables examens nationaux et internationaux auraient dû découvrir de potentielles entraves corporelles aggravant, pour autant qu’elles existent.

De cela nous devons déduire que les résultats et la connaissance scientifique obtenue jusqu’à présent sur les effets physique causé par une utilisation de longue durée sont obligatoirement garantis. Il ressort de ceci que les répercussions corporelles de façon chronique sont comparables avec celles de la fumée du tabac. Aussi les faits ne changent rien au fait qu’il subsiste dans quelques domaines encore un besoin de recherche. Pour ce qui est des répercussions toujours mentionnées comme p. ex. les atteintes organiques du cerveau, la remonté de THC dans l’organisme même deux semaines après la consommation[[Ainci ajoutent Patzak/Marcus/Goldhausen pour l’affirmation de cette thèse juste aucune source, cf. : NStZ 2006, 259 (263). Cf. “zum Abbau bzw. Umwandlung von THC-Molekülen im Körper” (sur la suppression et la transformation de molécules de THC dans le corps) : Krumdiek, b. de p. (no. 9), P.117f. avec les preuves correspondant.
]], ainsi que l’apparition d’ivresses d’écho. Ceci repose sur une étude unique et non confirmée voire d’études douteuses[[Il doit être souligné, que seulement un choix sélectif de la littérature peut être décisif pour se former une opinion. Le résultat d’un examen ne repose pas toujours sur un intérêt de recherche, parfois c’est plutôt l’attitude du commanditaire qui est au premier plan. À ce sujet : Hess, b. de p. (no. 15), P. 56f. ; Behr, b. de p. (no. 40), P. 226f., 272ff. ; Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 11), P. 53f. ; Martin/Hall, b. de p. (no. 14), P. 2f. ; Schwenk, Journal of Drug Issues 1998, 941 ( 942). Très exemplaire à l’égard d’une évaluation subjective très négative : McDonald/Chesher, Drug Alcohol Review 1994, 209 (209ff.).
]] voire de la simple ignorance au niveau actuel de la recherche.

b. Effets psychiques de longue durée

Lors de l’examen de réactions psychiques se pose la difficulté particulière, que celles-ci, au contraire des effets corporels qui sont facilement mesurables, ne le sont pas. Ainsi il est indispensable pour la recherche dans ce domaine de compter sur les propos subjectifs et les descriptions des sujets expérimentaux, tant que ici des valeurs d’observations objectives sous forme de mensurations ne sont qu’à peine possibles.[[Cf. à cela : Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), P. 41; Hai, b. de p. (no. 27), P. 56.
]] Pourtant il peut aussi être déduit des observations objectives des conclusions générales de caractère obligatoire, que lors de l’évaluation des effets psychosociaux, tant les composantes subjectives qu’objectives jouent un rôle décisif.[[Manshouwer, British Journal of Psychiatry 2006, 148 (150) ; Kleiber/Söllner, “Cannabiskonsum -Entwicklungstendenzen, Konsummuster und Risiken“ (Consommation de cannabis – tendances du développement, mode de consommation et risques), 1998, P. 80ff.
]]

aa. Répercussions de la consommation chronique de cannabis sur la santé psychique générale

Il doit d’abord être clairement souligné que la présentation suivante se réfère uniquement à des consommateurs psychiquement dépendantes.[[Regardez à ce sujet le paragraphe e.bb..
]] Des utilisateurs de cannabis non dépendants ne montrent aucun différence considérable comparés aux personnes abstinentes dans leur santé psychique.[[Kleiber/Söllner, b. de p. (no. 56), P. 136ff. ; Seifert, b. de p. (no. 11), P. 15; Bovasso, Am J Psychiatry 2001, 2033 (2033); Sussman/Westreich, Primary Psychiatry 2003, 73 (76).
]]

Le fait, que des personnes diagnostiquées dépendantes psychiquement du cannabis, souffrent fréquemment de troubles cognitifs, psychotiques, affectifs et d’état non spécifiques de troubles de la personnalité et du comportement [[Seifert, b. de p. (no. 11), P. 6, 13f. ; À ce sujet aussi : Kleiber/Söllner, b. de p. (no. 56), P. 160; Bovasso, Am J Psychiatry 2001, 2033 (2033ff.) ; Peterson, b. de p. (no. 33), P. 15; Sussman/Westreich, Primary Psychiatry 2003,73 (74); Degenhardt et al., Drug and Alcohol Dependence 2003, 37 (37) ; Rey/Tennant, BMJ 2002, 1183 (1183); Schulz/ Remschmidt DÄBl 1999, A-414 (A-414ff.) ; McGee et al., Addiction 2000, 491(492ff.).
]], la question se pose ici : Dans quelle mesure le cannabis est-il responsable de cela ? En revanche, de nombreuse études[[Cf. détaillé : Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 103ff. et vue d’ensemble sur p. 109ff. ; Peuskens/ Vansteelandt, b. de p. (no. 11), p. 3; Rey/Tennant, BMJ 2002, 1183 (1183) ; Fergusson/Horwood, Addiction 1997, 297 (297f.); McGee et al., Addiction 2000, 491(492).
]], qui avaient comme objet l’examen des répercussions de la consommation de cannabis sur la condition psychique en générale n’avaient établi aucune évidence que la consommation du cannabis soit liée à une détérioration de la santé psychique ou du bien-être psychique.[[Peuskens/Vansteelandt, b. de p. (no. 11), p. 3; Solowij/Grenyer, “Langzeiteffekte auf Psyche und Kognition” (effet à longue terme sur le psychisme et la cognition) dans : „Cannabis, Straßenverkehr und Arbeitswelt“ (Cannabis, circulation routière et monde du travail), (Grotenhermen), 2001, p. 328 ; Seifert, b. de p. (no. 11), p. 14; Kleiber/Söllner, b. de p. (no. 56), p. 140f., 161f. ; Martin/Hall, b. de p. (no. 14), p. 11; Simon/Sonntag, b. de p. (no.11), p. 28f. ; Rey/Tennant,
]] Pourtant sous le terme de « santé psychique » il été analysé aussi des aspect comme incommodité psychiques, satisfaction vitale, problèmes émotionnels, amour-propre, névrotiques, psychopathies, anxiété, dérangement affectif, dépressions et sociopathie, ainsi des perturbations liées à là peur, au comportement, à l’attention et aux émotions.[[Cf. la vue d’ensemble près de : Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 103; Bovasso, au j Psychiatry 2001, 2033 (2033).
]] Même si parfois une liaison entre la prise de cannabis et l’apparition de mécontentement psychique[[Sur l’apparition de dépressions en relation avec le cannabis cf. : Bovasso, au j. Psychiatry 2001, 2033 (2033ff.) ; Simon/Sonntag, b. de p. (no. 11), p. 29; Peuskens/Vansteelandt, b. de p. (no. 14), p. 3; cf. vue d’ensemble : Petersen/Thomasius, b. de p. (no. 23), p. 54.
]] était établit, il ne pouvait jusqu’ici pas être conclu de manière définitive, dans quelle mesure le cannabis en était effectivement le déclencheur. On peut plutôt supposer que, chez plus de 70 % des consommateurs dépendants de cannabis concernés, un autre trouble est responsable du manque de bien-être.[[Seifert, b. de p. (no.12), p. 6, 13f., avec plus de preuves cf. aussi : Solowij/Grenyer, b. de p. (no. 61), p. 328f. ; Kleiber/Söllner, b. de p. (no. 56), p. 162; McGee et al., Addiction 2000, 491(499f.) ; Schulz/Remschmidt, DÄBl 1999, A-414 (à- 414ff.) ; Peterson, b. de p. (no. 33), p. 13; United Kingdom Parliament House of Lords, b. de p. (no. 34), paragraph 4.11 ; Peuskens/Vansteelandt, b. de p. (no. 11), p. 3; Fergusson/Horwood, Addiction 1997, 297 (297f.). Preille aussi : Tribunal Fédéral Suisse, dans : StV 1992, 18 (19).
]]

En ce qui concerne les jeunes consommateurs, un large consensus scientifique existe pour démontrer que la plupart des adolescents qui présentent des problèmes psychiques ainsi que des trouble de comportement et qui ont un forte penchant vers la consommation de cannabis, présentaient avant l’usage du cannabis déjà tant des difficultés psychiques et émotionnelles, que des divergence dans le comportement. Chez des mineurs socialement intégrés, il existe un danger vraiment insignifiant de développer une consommation problématique. Dans quelle mesure les différentes relations familiales influencent sur des comportements de consommation reste un point encore inexpliqué.[[Manshouwer, British Journal of Psychiatry, 2006, 148 (151f.) ; Haller/Dietrich, b. de p. (no. 14), p. 21; 99ff. ; Kleiber/Söllner, b. de p. (no. 52), p. 180ff., 203 ; Tossmann, „Cannabiskonsum und Cannabisabhängigkeit” (consommation de cannabis et dependence au cannabis), dans : “Cannabis”, (Office du land Hamburg, contre des dangers de dépendence), 1994, p. 21f. ; Fromberg, “Die Pharmacologie von Cannabis”, dans : “Cannabis”, (Neumeyer), 1996, p. 39f. ; Batra/Buchkremer, DÄBl 2001, A-2590 (A-2592), McGee et al., Addiction 2000, 491(498ff.) ; Tossmann et al., “Cannabis – Konsummuster und Gefährdungspotential” (cannabis – mode de consommation et danger potentiel”, dans : “Jahrbuch Sucht 1994″, (DHS), p. 151ff. ; Sydrow, ” Drogengebrauch, -missbrauch und -abhängigkeit unter Jugendlichen und jungen Erwachsenen im München” (utilisation de drogues – abus et dépendance parmi des mineurs et de jeunes adultes a Munich), info de BINAD 20, 2001, p. 64; Fergusson/Horwood, Addiction 1997, 297 (298ff., 287ff.) ; Bauman/Ennet, Addiction 1996, 185 (192); Ary et al., Journal of Abnormal Child Psychology 1999, 141(147ff.).
]]

Même si la consommation du cannabis est capable de renforcer les soucis et les problèmes des mineurs, il ne peut être question en aucun cas que le cannabis seul soit la cause unique des troubles psychiques mentionnés.[[Peterson, b. de p. (no. 33),p. 13; Zimmer et al., b. de p. (no. 11), p. 100; Fergusson/Horwood, Addiction 1997, 297 (286ff., 293f.) ; Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 218; Nedelmann, DÄBl 2000, A-2833 (A-2837) ; aussi : McGee et al., Addiction 2000, 491(498ff.) ; Tossmann et al., b. de p. (no. 56), p. 143ff..
]]

En particulier il semble absurde dans ce contexte d’argumenter avec les expérimentations sur des animaux[[On doit soulever la question de principe, dans quelle mesure des essais avec des animaux dans le cadre de la science, sembler être justifiés. Ceci vaut en particulier à l’égard des nombreux consommateurs de cannabis au niveau mondial, qui entrent théoriquement tous en ligne de compte pour “servir de cobaye”. Les doutes opportuns se renforcent encore à l’égard du fait, que les résultats obtenus sur les expérimentations animales dans le cadre de la recherche de cannabis, sont tout seulement de manière très restreins transmissible a l’humain, cf. plus de détails : Grotenhermen/Karus, b. de p. (no. 17), p. 226ff.. ainsi aussi : Bergeret et al., b. de p. (no. 29), p. 55,59; WHO, b. de p. (no. 27), p. 2; Schneider, “Risiko Cannabis ” 1995, p. 59 ; Hall et al., b. de p. (no. 11), p. 2; Solowij/ Grenyer, b. de p. (no. 61), p. 325f. ; Krausz/Meyer-Thompson, b. de p. (no. 44), p. 45; Harrison et al., “Cannabis use in the United States”, dans : ” Cannabisbeleid in Duitsland, Frankrijk en de Verenigde Staten” (Cohen/Sas), en 1996, p. 199. pour ces raisons les examens sérieux renoncent en partie voire entièrement aux résultats obtenus lors d’expérimentations animales. Comme p. ex. : Grotenhermen/Karus, b. de p. (no. 17), p. 227.
]] pour déduire de cela les sensibilités spécifiques liées à l’adolescence.[[Ainsi récemment à nouveau : Patzak/Marcus/Goldhausen, dans le quotidien : NStZ 2006, 259ff..
]]

C’est plutôt justement à la jeunesse d’essayer et d’expérimenter le cannabis et cela doit être vu comme le signe d’une psyché saine.[[Ministère fédéral de l’intérieur/justice, Zweiter periodischer Sicherheitsbericht – 2006“ (deuxième compte rendu de sécurité périodique – 2006), p. 290 ; Tossmann et al., b. de p. (no. 65), p. 144, 148f. ; Tossmann, b. de p. (no. 65), p. 12f. ; Schneider, “Umgang mit Cannabis” (relations avec du cannabis), dans : “Cannabis-Science – From Prohibition to Humainright” (cannabis- science – de la prohibition vers les droits d’homme), Böllinger (Hrsg.), en 1997, p. 84.
]]

bb. Consommation de cannabis et développement de psychoses

On peut indubitablement compter parmi les scénarios d’horreur avancés ces derniers temps celle de la formation de psychoses.[[Cf. : Patzak/Marcus/Goldhausen, dans le quotidien : NStZ 2006, 259 (263ff..).
]]

Part rapport à la question, si l’utilisation chronique[[Sur la possibilité de psychose dans le cadre de l’ivresse de cannabis aiguë cf. en haut, partie I.1..
]] du cannabis mène à des psychoses permanentes, c’est la “psychose schizophrène” qui doit faire l’objet de l’examen. La raison est que le point de vue du concept “psychose de cannabis” utilisé auparavant et entre-temps refusé, ressemble plutôt à l’aspect de la maladie de schizophrénie.[[Cf. : Haller/Dietrich, b. de p. (no. 14), p. 20; Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 146; Kuntz, b. de p. (no. 11), p. 82; Grotenhermen/Karus, b. de p. (no. 17), p. 241f. ; aussi : Hai, b. de p. (no. 27) p. 71f. ; Simon/Sonntag, b. de p. (no. 11) p. 23; Peuskens/Vansteelandt, b. de p. (no. 11), p. 1; Seifert, b. de p. (no. 11), p. 11.
]]

À ce sujet il faut nuancer en plus : l’usage du cannabis est-il capable de renforcer des schizophrénies existantes, ou la consommation de cannabis peut-elle déclancher une psychose schizophrène ?

Quant à la première question des études révélaient[[Cf. vue d’ensemble : Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 147ff. ; Seifert, b. de p. (no. 11), p. 14; Hall et al., b. de p. (no. 11), p. 95ff. ; Grinspoon/Bakalar, b. de p. (no. 14), p. 167ff., dans lequelle le terme “Cannabispsychose” est encore utilisé.
]], qu’un usage quotidien (un jusqu’à deux fois par jour) n’entraîne aucune détérioration significative tant pour les symptômes de délire, que pour l’hallucination (aussi nommée plus symptomatique)[[Dominguez, The Journal of Applied Research 2004, 164 (167) ; Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 147.
]], tandis qu’une multiple consommation quotidienne de cannabis peut renforcer la “plus symptomatique”.[[Dominguez, The Journal of Applied Research 2004, 164 (167) ; Hanak et al., “Cannabis mental health and dependence”, dans : “Cannabis Report 2002” (Ministry of Public Health of Belgium); p. 66; Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 153; Simon/Sonntag, b. de b. (no.11), p. 30 ; Peuskens/Vansteelandt, b. de p. (no. 11), p. 2.
]]

Concernant la “minus symptomatique” (perte d’élan et de motivation)[[Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 147.
]] qui apparaît après des poussées aiguuës de maladie, aucun matériel d’étude suffisant n’est à disposition, seules des suppositions peuvent être faites ici. La possibilité existe cependant qu’une consommation modérée de cannabis amène vers une amélioration de la minus symptomatique.[[Caspari, Sucht (dépendance) 1998, 163 (166) ; Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 153f. ; Seifert, b. de p. (no. 11), p. 14; Hall et al., b. de p. (no. 11), p. 97; Simon/Sonntag, b. de p. (no. 11), 2004, p. 31; Hanak et al., b. de p. (no. 75), p. 66. Défavorable : Peuskens/Vansteelandt, 2003, p. 2.
]]

Il n’est pas encore avéré, que la consommation de produits de cannabis peut devenir le déclencheur d’une apparition de psychoses schizophrènes. Des recherches réalisées[[Cf. vue d’ensemble : Haller/Dietrich, b. de p. (no. 14), p. 18ff. ; Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 154ff. ; Simon/Sonntag, b. de p. (no. 11), p. 31f. ; Zimmer et al., b. de p. (no. 11), p. 99ff. ; Hall et al. b. de p. (no. 11), p. 92ff. ; Degenhardt et al., Drug and Alcohol Dependence 2003, 37 (38) ; Wheelock, b. de p. (no. 26), p. 51f. ; Hanak et al., b. de p. (no. 75), p. 64f..
]] à ce sujet-là ne permettent pas encore des résultats évidents. Ainsi dans le cadre d’un examen suédois, certes plus d’hommes présentent une maladie schizophrène qui, par avant, avaient consommés plus que 50 fois du cannabis que les hommes avec moins de 50 expériences avec du cannabis.[[Plus détaillé : Simon et al., MedForum Suisse, 2004, 636 (638) ; Zimmer et al., b. de p. (no. 11), p. 100; Hall/Solowij, The Lancet 1998, 1611 (1614) ; Martin/Hall, b. de p. (no. 14), p. 12; Os et al., au j. d’Epidemiol 2002, 319 (319); Arseneault et al., BMJ 2002, 1212 (1212).
]] Pourtant tous les participants qui, plus tard, étaient atteints à la schizophrénie, avaient pris déjà avant l’apparition de la maladie, des médicaments à cause des problèmes nerveux, venaient d’un milieu familial détruit et avaient des problèmes avec l’école et la police. En plus l’usage des amphétamines été aussi constaté par fois.[[Cf. : Os et al., au j. d’Epidemiol 2002, 319 (319f.) ; Martin/Hall, b. de p. (no. 14), p.12 ; Zimmer et al., b. de p. (no. 11), p. 100.
]]

En revanche d’autres études révélaient également un risque augmenté de développer des psychoses schizophrènes, pourvu que des personnes vulnérables aux psychoses consomment du cannabis.[[Simon et al., MedForum Suisse, 2004, 636 (638) ; Arseneault et al., BMJ 2002, 1212 (1213) ; Hall/Solowij, The Lancet 1998, 1611 (1614) ; Os et al., au j. Epidemiol 2002, 319 (320ff.) ; Peterson, b. de p. (no. 33), p. 15; Simon/Sonnatg, b. de p. (no. 11), p. 30f. ; Caspari, Sucht (dépendance) 1998, 162 (166f.) ; Rickard, b. de p. (no. 29), p. 10f..
]] Dans quelle mesure des débuts de maladie ou des problème sociaux et psychiques auraient éventuellement participé à l’apparition de la psychose, il ne peut y être répondu.[[Voir, vue d’ensemble de : Petersen/Thomasius, b. de p. (no. 23), p. 70ff..
]] Ainsi, selon l’opinion d’autres on ne peut justement pas prouver, que l’usage du cannabis peut servir de cause pour le déclenchement des psychoses. Comme confirmation pour cette déclaration il est indiqué que en raison du nombre de consommateurs en hausse, la conséquence logique serait que le nombre de maladies schizophrènes devrait aussi augmenter, si le cannabis compte comme déclencheur. Ceci ne pouvait en tout cas pas être prouvé dans les études correspondantes jusqu’ici.[[Hickman, Addiction 2007, 597 (604f.) ; Degenhardt et al., Drug and Alcohol Dependence 2003, 37 (40ff.) ; Zimmer et al., b. de p. (no. 11), p. 100; Simon/Sonntag, b. de p. (no. 11), p. 31; semblable aussi : Hanak et al., b. de p. (no. 75), 2002, p. 65; Health Committee, b. de p. (no. 19), p. 17f. ; Rickard b. de p.(no. 29), p. 10f..
]] Malgré tout, on doit partir de la possibilité, même si les résultats de l’enquête sont jusqu’ ici incomplets et parfois contradictoires, que des utilisateurs chroniques et des grands consommateurs avec un fardeau psychique courent un plus grand risque de développer une psychose schizophrène. À vrai dire il doit être pris en compte que, dans ces cas précis il faut s’attendre, à ce que l’apparition de la maladie soit aussi possible sans la consommation du cannabis.[[Ainsi : Rey/Tennant, BMJ 2002, 1183 (1183) ; Haller/Dietrich, b. de p. (no. 14), p. 18ff. ; Simon/Sonntag, b. de p. (no. 11), p. 31f. ; Peuskens/Vansteelandt, b. de p. (no. 11), p. 2; Kuntz, b. de p. (no. 11), p. 82; Seifert, b. de p. (no. 11), p. 13; Simon et al., MedForum Suisse, 2004, 636 (638) ; Dominguez, The Journal of Applied Research 2004, 164 (168); Wheelock, b. de p. (no. 26), p. 51; Martin/Hall, b. de p. (no. 14), p. 12.
]]

Un rapport causal de la consommation de cannabis et de schizophrénie, comme contribution au risque global de tomber malade d’une schizophrénie, est ainsi insignifiant et dans la plupart des cas à négliger.[[Ainsi : Haller/Dietrich, b. de p. (no. 14), p. 19 avec les preuves correspondantes.
]]

En revanche quels facteurs non découverts et non découvrables les sont-ils susceptibles d’être des déclanches de maladies ? Cela reste à éclaircir.[[Ainsi : Grinspoon/Bakalar, b. de p. (no. 14), p. 170; Kuntz, b. de p. (no. 11), p. 83; Simon et al., MedForum Suisse, 2004, 636 (638) ; Wheelock, b. de p. (no. 26), p. 52; Degenhardt et al., Drug and Alcohol Dependence 2003, 37 (45) ; United Kingdom Parliament House of Lords, b. de p. (no. 34), paragraphe 4.11 ; Hanak et al., b. de p. (no. 75), p.66f..
]] Malheureusement à ce sujet et sur le fait que, même si c’est vrai que seul un très petit nombre de consommateurs est potentiellement concernés par ces conséquence, on attire l’attention souvent que dans une proposition subordonnée et, en général, après des longues explications de plusieurs pages sur des maladies de schizophrénies dues à la consommation de cannabis.[[Ainsi : Patzak/Marcus/Goldhausen, dans le quotidien : NStZ 2006, 259 (264).
]]

c. Répercussions de la consommation sur la performance cérébrale

Comme mentionné plus haut, il ne peut pas être prouvé que l’usage du cannabis conduit à des atteintes organiques du cerveau. On va présenter par la suit, si et dans quelle mesure une consommation chronique de cannabis entraînerait une entrave à l’activité cérébrale concernant l’attention, la mémoire et les performances intellectuelles en général. Aussi dans ce domaine de nombreuses études ont déjà été faite depuis le début des années 70. En raison des conditions d’examen il en ressortait parfois une pertinence insignifiante ou même carrément des résultats opposés.[[Russo et al., Journal of Cannabis Therapeutics 2002, 3 (38ff.) ; Pope, JAMA 2002, 1172 (1173) ; Simon/Sonntag, b. de p. (no. 11), p. 27; Zimmer et al., b. de p. (no. 11), p. 91ff. ; Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 122ff. ; Hall et al., b. de p. (no. 11), p. 81ff. ; Pope et al., Drug an Alcohol Dependence 2003, 303ff. ; Peterson, b. de p. (no.34), p.7f. ; United Kingdom Parliament House of Lords, b. de p. (no. 34), paragraphe 4.13 ; Lyketsos et al.,American Journal of Epidemiology 1999, 794 (798f.) ; vue d’ensemble cf. : Petersen/Thomasius, b. de p. (no. 23), p. 100ff..
]] Un jugement évident et une conclusion finale ne sont donc pas possibles en ce moment. Toutefois il faut retenir en résumé, qu’encore entre 12 voire 24 heures après la dernière prise de cannabis, une entrave quant à la mémoire, l’attention et la capacité de réaction est réelle. Ces propos réducteurs sont encore en rapport direct avec l’effet de cannabis aigu et n’ont donc aucune force d’exemple à l’égard d’éventuelles lésions à long terme.[[Pope, JAMA 2002, 1172 (1173f.) ; Chabrol, Ital J Pediatr 2003, 173 (174) ; Zimmer et al., b. de p. (no. 11), p. 90f., 94; Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 144; Simon/Sonntag, b. de p. (no. 11), p. 27; WHO, b. de p. (no. 27), p.16; pour cette raison les études de: Slowij et al., JAMA 2002, 1123ff. et Pope et al., JAMA 1996, 251ff. sont pas plus représentatives, vu que les examens des participants avait lieu seulement 17 et 24 h. après la dernière prise de cannabis. Aussi : Pope JAMA 2002, 1172 (1172ff.).
]] S’il avait une période plus longue entre la dernière prise de cannabis et les tests respective, quelques examens laissaient supposer, que des diminutions durables de la performance cérébrale sont absolument possibles.[[Cf. : Schwenk, Journal of Drug Issues 1998, 941 (965ff.) ; Pope et al., Drug an Alcohol Dependence 2003, 303 (304); Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 139, 140; Hall et al., b. de p. (no. 11), 2001, p. 83ff..
]] Il ne doit pas être ignoré, que dans la plupart des cas une différence entre des consommateurs et les non consommateurs, quand de fait, pouvait être constaté seulement pour un part variable de tests effectues.[[Fried et al., CMAJ 2002, 887 (889f.) ; Grant et al., Journal of the International Neuropsychological Society 2003, 679 (685); Bolla et al., Neurology 2002, 1337 (1340) ; Schwenk, Journal of Drug Issues 1998, 941 (965ff.) ; Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 144f. ; United Kingdom Parliament House of Lords, b. de p. (no. 34), paragraphe 4.13.
]]
De plus il est constaté qu’on trouve des baisses de performance parfois découvertes souvent que chez des personnes qui consommaient du cannabis pendant plusieurs années de façon quotidienne et à de multiples reprises. En sorte que des diminutions cognitives doivent être vues particulièrement en rapport avec les modes de consommation.[[Jager et al., Psychopharmacology 2006, 385ff. ; Bolla et al., Neurology 2002, 1337 (1340ff.) ; Solowij/Grenyer, b. de p. (no. 61), p. 330f. ; Simon/Sonntag, b. de p. (no. 11), p. 27; Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 145; Aussi : Petersen/Thomasius, b. de p. (no. 23), p. 100ff..
]]
Chez des personnes qui consomment p.ex. entre deux et sept fois chaque semaine, les études ne révélaient en revanche aucune diminution avérée de la performance.[[Lyketsos et al., American Journal of Epidemiology 1999, 794 (797f.) ; Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 145; voir aussi : Fried et al., CMAJ 2002, 887 (889f.) ; Zimmer et al., b. de p. (no. 11), p. 93ff. ; Pope, JAMA 2002, 1172 (1173); Chabrol, Ital J. Pediatr 2003,173 (175).
]] En plus il été parfois aussi établi, que des baisses possibles dans la capacité de performances ne sont plus démontrables après une phase d’abstinence.[[Jager et al., Psychopharmacology 2006, 385ff. ; Fried et al., Neurotoxicology and Teratology 2005, 231 (238) ; Dominguez, The Journal of Applied Research 2004, 164 (167f.) ; Bolla et al., Neurology 2002, 1337 (1337) ; Rickard, b. de p. (no. 29), 2001, p. 10, aussi : Petersen/Thomasius, b. de p. (no. 23), p. 100, 117ff..
]] En explication on peut considérer q’une augmentation du flux sanguin dans le cerveau grâce à la consommation de cannabis, qui se normalise selon la durée et la fréquence de consommation dans quelques jours ou semaines.[[Cf. à ce sujet : Herning et al, Neurology 2005, 488 (493) ; Petersen/Thomasius, b. de p. (no. 23), p. 100, 117ff..
]]

Dans quelle mesure qu-on peut présumer, qu’une consommation chronique de cannabis conduit en principe à une perte de performance cérébrale, n’est pas claire.[[Hoffman et al., Learning and Memory 2007, 14:63-74, URL. : http://www.learnmem.org/cgi/reprint/14/1/63 ; Ashton, British Journal of Psychiatry 2001, 101 (105) ; Wheelock, b. de p. (no. 26), p. 41f. ; United Kingdom Parliament House of Lords, b. de p. (no. 34), 1998, paragraphe 4.13..
]]

En étudiant les études faites, on peut pourtant dire, que une consommation à long terme de produits de cannabis ne mène pas forcement des déficits cognitifs graves. Des atteintes massives de la mémoire, de l’attention et des fonctions cognitives, comme on les trouve auprès de consommateurs chroniques d’alcool, ne peuvent également pas être attribuées sous cette forme démesurée à l’usage de cannabis.[[Ainsi aussi : Jager et al., Psychopharmacology 2006, 385ff. ; Haller/Dietrich, b. de p. (no. 14), p. 12; Lyketsos et al., American Journal of Epidemiology 1999, 794 (798) ; Solowij/Grenyer, b. de p. (no. 61), p. 330; Dominguez, The Journal of Applied Research 2004, 164 (167f.) ; Grant et al., Journal of the International Neuropsychological Society 2003, 679 (685ff.) ; Rickard, b. de p. (no. 29), 2001, p. 10.
]]

Par contre il semble que la présomption est probable, qu’un usage fréquent et continuel de cannabis peut porter atteinte de façon subtile et sélective à des fonctions cognitives supérieures.[[Jager et al., Psychopharmacology 2006, 385ff. ; Solowij/Grenyer, b. de p. (no. 61), p. 330.
]]
Si et dans quelle mesure cela se manifeste dans l’accomplissement des tâches quotidiennes est également inexpliqué. Même ici il peut pourtant être argumenté au vu du grand nombre déjà mentionné de consommateurs quotidiens en Europe. La question réapparaisse de nouveau : Comment de fortes pertes de performances peuvent-elles rester si longtemps inaperçues. D’autant plus qu’il a était découvert, que les personnes avec un niveau de formation hautes consomment plus fréquemment du cannabis, que les personnes avec un niveau de formation plus bas.[[Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung (centrale fédérale pour l’éducation sanitaire), „Die Drogenaffinität Jugendlicher in der Bundesrepublik Deutschland 2004 (l’affinité aux drogues d’adolescents dans la République fédérale Allemande 2004) – Teilband Illegale Drogen, 2004, 26f. ; Kleiber/Söllner, b. de p. (no. 56), p. 24ff., 230.
]]

Si ceci vaut aussi pour les personnes, qui ont commencé une consommation chronique de cannabis à un très jeune âge, ou si dans ces cas il faut compter plutôt avec des apparitions d’entraves plus tard, ne peut également pas être jugé définitivement.[[Cf. détaillé : Pope et al., Drug an Alcohol Dependence 2003, 303 (304ff), qui ont constaté des différences dans les deux groupes de consommateurs. Ces différences se limitaient pourtant à des tests oraux. Dans d’autre test aucune divergence signifiante pouvait être établit. Les résultats des examens verbaux permettent en outre aussi la conclusion cause autres que l’âge au début de la consommation, cf. p. 307f..
]] De toute façon, selon l’étude de DeLisi et al. il peut être présumé que la consommation de cannabis des mineurs n’est pas accompagnée avec de changements au niveau du cerveau.[[DeLisi et al., Harm Reduction Journal 2006 ; 3:17.
]]

Il a déjà été mentionné plusieurs fois que, le danger d’une substance ne se laisse pas mesurer par rapport à la dangerosité pour des groupes de consommateurs définis comme p. ex. les mineurs ou les très fort consommateurs.

d. Répercussions sociales et autres d’un usage chronique de cannabis

En ce qui concerne les difficultés d’arriver à des constatations de répercussions qui ont leur cause non-organique dans l’usage de cannabis, ce qui été dits au début sous la partie 2b est conformée.
Voyons d’abord l’argument sorti de nouveau que la consommation de cannabis amènerait à l’usage d’autres drogues. On doit aussi aborder en question si une forte consommation de cannabis durable mène à des changements de personnalité dans le domaine de la volonté, de l’activité et des performances, ce qui conduise au développement d’un “Syndromes amotivationelle”[[Sur l’origine du terme cf. : Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 184f..
]].

aa. Cannabis comme drogue de l’escalade

La question, Dans quelle mesure l’usage du cannabis conduit aussi à consommer d’autres drogues illégales a été long temps discuté.[[Cf. à cela : Zimmer et al., b. de p. (no. 11), 2004, p. 55; Schneider, b. de p. (no. 67), p. 58ff. ; Hall et al., b. de p. (no. 11), en 2001, p. 103ff..
]]

Maintenant il existe une entente, qu’une multitude de personnes dépendantes des substances opiacées ont consommée certes comme première substance illégale du cannabis.[[MacCoun/Reuter, British Journal of Psychiatry 2001, 123 (126) ; Seifert, b. de p. (no. 11), p. 14f. ; Grinspoon/Bakalar, b. de p. (no. 14), p. 173; Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 170ff. ; Kleiber/Söllner, b. de p. (no. 56), p. 46f.; WHO(OMS), b. de p. (no. 27), p. 17; Simon/Sonntag, b. de p. (no. 11), 2004, p. 20; Schneider, b. de p. (no. 67), p. 60; Braun, Zeitschrift für Rechtsoziologie (revue de sociologie juridique) 1997, 106 (107)
]] Au contraire cependant la plus grande partie des utilisateurs de cannabis ne passe jamais à d’autres substances illégales, en particulier aux substances opiacées.[[Tossmann, dépendance 2004, 164 (167) ; BVerfG (Cour constitutionnelle allemand), NJW 1994, 1577 (1581) ; MacCoun/Reuter, British Journal of Psychiatry 2001, 123 (126) ; Schneider, b. de p. (no. 67), p. 61; Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 172ff. ; Seifert, b. de p. (no. 11), p. 14; WHO(OMS), b. de p. (no. 27), p. 17; Grinspoon/Bakalar, b. de p. (no. 14), 1994, p. 174; Kleiber/Söllner, b. de p. (no. 56), p. 48; Simon/Sonntag, b. de p. (no. 11), p. 20; Braun, Zeitschrift für Rechtsoziologie (revue de sociologie juridique) 1997, 106 (107) ; Rickard, b. de p. (no. 29), p. 12; Schneider, „Einstiegsdroge Cannabis “(drogue de l’escalade) dans : „Wider besseres Wissens – Die Scheinheiligkeit der Drogenpolitik“ (malgré de meilleurs connaissances – l’hypocrisie de la politique de la drogue), dans Akzept (Acceptation), 1996, p. 120ff..
]] Qu’il existe un rapport causal, entre la consommation de cannabis et la prise d’autres drogues illégales est à rejeter.[[Ainsi entre autres aussi : Martin/Hall, b. de p. (no. 14), p. 10; House Of Commons Library, b. de p. (no. 23), p. 44; Tossmann, b. de p. (no. 65), p. 22f. ; Braun, Zeitschrift für Rechtsoziologie (revue pour la sociologie juridique) 1997, 106 (107) ; Fromberg, b. de p. (no. 65), p. 40; Hohmann /Matt, JuS 1992, 370 (371f.) ; Tossmann et al., b. de p. (no. 65), p. 155; Nadelmann, “The case for Legalization”, dans : “The Drug Legalization Debate – Studies in crime, law and justice”, (Inciardi), p. 38f., Jacobson, IJDP 1999, 217 (271). Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 176, 182f. ; Seifert, b. de p. (no. 11), p. 14f. ; pareiles avec le résultat : Petersen/Thomasius, b. de p. (no. 23), p. 54.
]] Il faut plutôt partir de ce que beaucoup d’utilisateurs de drogue consomment d’abord des boissons alcoolisées comme bière et vin, cigarettes ou médicaments.[[Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung (centrale fédérale pour l’éducation sanitaire), b. de p. (no. 99), p. 40ff. ; Fromberg, b. de p. (no. 65), p. 40; Cohen/Kaal, “The Irrelevance of Drug Policy”, 2001, p. 92, Batra/Buchkremer, DÄBl 2001, A-2590 (A-2590ff.) ; Sydrow, b. de p. (no. 65), p. 64; Simon/Sonntag, b. de p. (no. 11), p. 20; Zimmer et al., b. de p. (no. 11), p. 55; Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 175; Grinspoon/Bakalar, b. de p. (no. 14), p. 173; Schneider, b. de p. (no. 67) p. 60; Kleiber/Söllner, b. de p. (no. 56), p. 48ff..
]] La consommation de cannabis vient après celle des drogues « légales » et peut être suivie d’une consommation éventuelle d’autres drogues illégales. Par conséquence présente les produits de cannabis, quand en fait, seulement un pas intermédiaire.[[Seifert, b. de p. (no. 11), p. 14; Simon/Sonntag, b. de p. (no. 11), p. 20; Grinspoon/Bakalar, b. de p. (no. 14), p. 173; Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 175.
]]

Ainsi le BVerfG (Cour constitutionnelle allemande) a aussi refué une fonction de meneur, pour vu que il s’agit des qualité matérielle des produits de cannabis.[[BVerfG (Cour constitutionnelle allemand) NJW 1994, 1577 (1581) ; Ainsi aussi le Tribunal fédéral suisse, dans : StV 1992, 18 (19).
]] Le tribunal a pourtant supposé un certain effet d’escalade sur d’autres drogues illégales par rapport à l’unité du marché noir des drogues. Le fait est, que des consommateurs de cannabis, lors des achats chez leur dealer, entrent aussi en contact avec d’autres drogues illégales, ce qui permet d’essayer ces autres substances.[[BVerfG (Cour constitutionnelle allemand) NJW 1994, 1577 (1581) ; ainsi aussi : WHO, b. de p. (no. 27), p. 17; Hall/Solowij, The Lancet 1998, 1611 (1614); Health Committee, b. de p. (no. 19), p. 22 cf. : aussi : Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 182; Schneider, b. de p. (no. 67), p. 62; Rickard, b. de p. (no. 29), p. 13.
]] Entre-temps on doit pourtant douter, que l’idée d’un milieu de drogue subculturel correspond encore à la réalité part rapport au cannabis. Dans beaucoup de cas on peut présumer que le cannabis est acheté en privé auprès des amis et des connaissances, afin qu’il ne soit plus nécessaire d’aller dans le milieu de la drogue.[[Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung (centrale fédérale pour l’education sanitaire), b. de p. (no. 99), p. 19f. ; Cohen/Kaal, b. de p. (no. 107), p. 71f. ; Schneider, b. de p. (no. 67), p. 63; Kleiber/Söllner, b. de p. (no. 56), p. 39f. ; Abraham et al., “Licit and illicit drug use in the Netherlands” 2002, part II, Chapter 7.2 ; URL. : http://www.cedro-uva.org/lib/abraham.npo01.html ; Schneider, b. de p. (no. 105), p. 123f..
]] Dans le cas contraire il ne peut toutefois pas être attribué à la substance du cannabis d’avoir une fonction d’escaladeur. Car la raison pour l’uniformité du marché noir est exclusivement dû à la criminalisation, a tel point qu’elle doit être estimé comme raison pour des contacts potentiels à d’autres drogues.

En conséquence la thèse de “la drogue de l’escalade” ne peut plus être maintenue d’aucun point de vue pour ce qui est du cannabis.[[Ainsi aussi : Cohen/Sas, dans : “Cannabis Science -From Prohibition to human right”, (Böllinger), p. 81 ; Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 182f. ; Schneider, b. de p. (no. 67), p. 63.
]] Ce résultat scientifiquement unanime ne peut rien changer, ni par une possible hausse de substance active ni par des plaidoyers correspondant de procureurs.

bb. Le syndrome amotivationnel

Sous l’appelation “syndrome amotivationnel ” on entend surtout l’apparition de symptômes comme la réduction d’initiative et d’activité générale, l’indifférence concernant les exigences de la vie quotidienne, le manque de détermination respectivement d’orientation d’avenir, le manque d’orientation à la performance aussi bien que la concentration momentanée accentuée par le plaisir chez le consommateur.[[Cf. à cela : Kuntz, b. de p. (no. 11), p. 89; Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 185; Grinspoon/Bakalar, b. de p. (no. 14), p. 176; Schneider, b. de p. (no. 67), p. 54f. ; Hall et al., b. de p. (no. 11), p. 68; Wheelock, b. de p. (no. 26), p. 46.
]] La question se pose dans quelle mesure la consommation de cannabis de n’importe quelle façon doit-elle toujours mener obligatoirement à l’apparition de la symptomatique, respectivement si la cause du syndrome amotivationnel doit être trouvée effectivement dans la consommation du cannabis, ou si d’autres problèmes psychiques amènent des consommateurs à de tels comportements.

De nombreux examens effectués sur des étudiants et sur des ouvrier avec et sans conditions de laboratoire[[Cf. détaillé : Schwenk, Journal of Drug Issues 1998, 941 (948) ; Kleiber/Söllner, b. de p. (no. 56), p. 131ff. ; Zimmer et al., b. de p. (no. 11), p. 81ff. ; Grinspoon/Bakalar, b. de p. (no. 14), 1994, p. 174ff. ; Schneider, b. de p. (no. 67), p. 55f. ; Wheelock, b. de p. (no. 26), p. 46ff. ; Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 184f., 186ff. ; aussi bien que la vue d’ensemble sur p. 197ff..
]] arrivent à la conclusion que la consommation de cannabis ne mène justement pas à l’apparition des démotivations décrites.[[Tossmann, dépendance 2004, 164 (166f.) ; Schwenk, Journal of Drug Issues 1998, 941 (948ff) ; Kleiber/Söllner, b. de p. (no. 56), p. 132f. ; Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 216f. ; Wheelock, b. de p. (no. 26), p. 47; Seifert, b. de p. (no. 11), p. 12; Schneider, b. de p. (no. 67), p. 54; Martin/Hall, b. de p. (no. 14), p. 10; Krausz/Meyer-Thompson, b. de p. (no. 44), p. 46f. ; Grotenhermen, „Fahrtüchtigkeit, Fahreignung und Cannabiskonsum“ (état de conduire, aptitude de conduire et consommation de cannabis”, dans : „Cannabiskonsum,Straßenverkehr und Arbeitswelt” (consommation de cannabis, circulation routière et monde du travail) (Grotenhermen/Karus), 2002, p. 184 ; Health Committee, b. de p. (no. 19), p. 19.
]] Ainsi la symptomatique, qui en fait a été attribués au syndrome amotivationnel peut aussi être observée chez des non-consommateurs.[[Kleiber/Söllner, b. de p. (no. 56), p. 133; Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 217, Grotenhermen, b. de p. (no. 115), p. 185.
]] D’autre part il se trouve que des personnes qui sont extrêmement orientées vers la productivité sont aussi observés parmi les consommateurs de cannabis.[[Kleiber/Söllner, b. de p. (no. 56), p. 132ff. ; Krausz/Meyer-Thompson, b. de p. (no. 44), p. 46f..
]] Une correspondance causale entre la consommation de cannabis et une baisse de la motivation de performance ne peut, par conséquence pas être établie.[[En detail : Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 217f. ; Zimmer et al., b. de p. (no. 11), p. 81ff. ; Schneider, b. de p. (no. 67), p. 55f. ; EKDF, b. de p. (no. 14), p. 27f. ; Wheelock, b. de p. (no. 26), p. 46; United Kingdom Parliament House of Lords, b. de p. (no. 34), paragraphe 4.14 ; Nedelmann, DÄBl 2000, A- 2833 (2836) ; Schwenk, Journal of Drug Issues 1998, 941 (957ff.).
]]

On peut, en comparant, des non-consommateurs à des utilisateurs de cannabis dire, que ces derniers sont certes dans une moindre nombre, mais pas du tout peu orientés vers la productivité.[[Kleiber/Söllner, b. de p. (no. 56), p. 133ff..
]] Ainsi les personnes expérimentées du cannabis sont plus fréquemment motivées à des performances normale que des personnes inexpérimentées au cannabis, voire des abstinents du cannabis alors que des personnes inexpérimentées et abstinentes du cannabis sont plus fréquemment orientées vers de la haute performance.[[Kleiber/Söllner, b. de p. (no. 56), p. 135.
]] Une des raisons peut être, qu’une partie des personnes qui utilisent du cannabis, avaient déjà avant le début de la consommation des habitudes préférentielles, qui sont moins orientés vers la performance et la carrière. L’usage du cannabis, avec l’effet aussi bien relaxant qu’apaisant, s’intègre par conséquence dans leur mode de vie souhaitées.[[Haller/Dietrich, b. de p. (no. 14), p. 17f. ; Pommer, DÄBl 1999, A-1908 (1908) ; Schwenk, Journal of Drug Issues 1998, 941 (960ff.) ; Kuntz, b. de p. (no. 11), p. 90ff. ; Kleiber/Söllner, b. de p. (no. 56), p. 206ff. ; Martin/Hall, b. de p. (no. 14), p. 10; Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 218, Rickard, b. de p. (no. 29), p. 11f..
]] D’autre part des personnes qui sont extrêmement motivées à la performance semblent ne pas être réceptifs à un usage plus ou moins prolongé de cannabis.[[Kleiber/Söllner, b. de p. (no. 56), p. 133.
]]

La thèse du syndrome amotivationnel comme suite typique d’une consommation de cannabis est en conséquence à rejeter.[[Ainsi aussi : Krausz/Meyer-Thompson, b. de p. (no. 44), p. 47; Zimmer et al., b. de p. (no. 11), p. 86; Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 218; Grinspoon/Bakalar, b. de p. (no. 14), p. 176f. ; Kuntz, b. de p. (no. 11), p. 92f. ; Kleiber/Söllner, b. de p. (no. 56), p. 141, 161; House Of Commons Library, b. de p. (no. 23), p. 26; Martin/Hall, b. de p. (no. 14), p.10; Schwenk, Journal of Drug Issues 1998, 941(948) ; Wheelock, b. de p. (no. 26), p.46ff..
]] Aussi ce résultat est valable indépendamment de la teneur en THC du produit de cannabis consommé.

e. Dépendance physique et psychique de substance

Selon les systèmes internationaux développés pour la classification (ICD-10[[“The International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems, tenth revision,” (statistique internationale de classification des maladies et des problèmes sanitaires apparentés) cf. DIMI, ICD-10, 2004, S.ii., cf. : DIMI, ICD-10, 2004, p.i..
]], DSM-IV[[“Diagnostic and Statistic Manual for Mental Health” (manuel de diagnostics et statistiques de troubles psychiques), edition 4, cf. : AllPsych online ; http://allpsych.com/disorders/dsm.html..
]]) on parle d’une dépendance seulement quand un minimum de caractéristiques des listes de critères est avéré. Ces listes contiennent des caractéristiques telles le souhait renforcé de prendre la substance à nouveau ; Difficultés à l’égard du contrôle de la consommation, usage continuel de substance malgré des suites nuisibles, apparition de symptômes de manque après l’arrêt de la prise de substance, développement d’une tolérance significative qui conduit à l’augmentation de la dose et manque de priorités à l’égard des tâches de la vie quotidienne, comme école, profession, activité sociale et activités de loisirs. La consommation devient prioritaire à d’autres activités et aux engagements.[[DIMI, ICD-10, 2004, p. 321 ; Cohen/Kaal, b. de p. (no. 107), p. 97f..Hall et al., b. de p. (no. 11), p. 69f. ; Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 162f. ; Kuntz, b. de p. (no. 11), p. 99f. ; Kleiber/Söllner, b. de p. (no. 56), p. 144ff..
]]

aa. Dépendance physique de cannabis

En principe on entend par une dépendance corporelle que des symptômes de manque apparaissent après un arrêt de la substance. Les symptômes de manque sont définis soit en tant que réactions de manque inhérentes à la substance de manière typique, ou en tant que comportement, qui s’exprime sous forme de consommation de la même substance ou d’une autre agissant semblablement pour prévenir ou remédier aux symptômes de manque.[[À Cela : Hall et al., b. de p. (no. 11), p. 70
]] En plus dans une dépendance corporelle il est possible de développer une tolérance.[[Grinspoon/Bakalar, b. de p. (no. 14), p. 172; Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 77.
]] On entend par développement de tolérance, que malgré la prise continue d’une constante quantité de substance, un effet déprécié survient, sur lequel le consommateur dépendant augmente la quantité correspondante, jusqu’à ce que l’effet souhaité soit atteint.[[Cf. à ce sujet : Hall et al., b. de p. (no. 12 ), p. 69; Kleiber/Söllner, b. de p. (no. 56), p. 145f..
]]

Concernant la question, dans quelle mesure ces symptômes doivent-il aussi être attribués à l’usage du cannabis, il faut distinguer entre consommation irrégulière respectivement passagère et consommation chronique.

aaa. Consommation occasionnelle et épisodique

Des tolérance au produit apparaissent, si vraiment, seulement quand le THC est pris à très haute dose[[Pourtant si de si hauts dosages sont fréquemment administrés, c’est uniquement possible dans des expériences cliniques et dans des expérimentations sur des animaux.
]] et pendant des périodes très longues, pour que soit possible le développement d’une intoxication chronique.[[Grinspoon/Bakalar, b. de p. (no. 14), p. 172; Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 77; Kuntz, b. de p. (no. 11), p. 86; Simon/Sonntag, b. de p. (no. 11), p. 29.
]] Par conséquence, un usage modéré, voire passager ne mène, selon la conception générale, ni à un développement de tolérance, ni à une dépendance corporelle, aussi la possibilité d’éventuels symptômes de manque est a réfuter.[[Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 80; Grinspoon/Bakalar, b. de p. (no. 14), p. 172; avec preuves supplémentaires a chaque fois.
]]

bbb. Consommation chronique

Comme expliqué plus haut, les parutions de tolérances peuvent apparaître, pour autant que le cannabis soit pris en grande quantité et pendant une longue période.[[Ainsi aussi le BVerfG (Cour constitutionnelle allemande) NJW 1994, 1577 (1580) ; Simon/Sonntag, b. de p. (no. 11), p. 29; Grinspoon/Bakalar, b. de p. (no. 14), p. 172; Kuntz, b. de p. (no. 11), p. 86; Harrison et al., b. de p. (no. 67), p. 202.
]] Les effets de tolérance concernent la hausse de la pulsation ainsi que l’effet -´high`.[[Dominguez, The Journal of Applied Research 2004, 164 (165) ; Sussman/Westreich, Primary Psychiatry 2003,73 (75); Smith, Addiction 2002, 621 (623) ; Hall et al., b. de p. (no. 11), p. 32, 60; Ashton, British Journal of Psychiatry 2001, 101 (105) ; Hall/Solowij, The Lancet 1998, 1611 (1614) ; Wheelock, b. de p. (no. 26), p. 49; Martin/Hall, b. de p. (no. 14), p. 11; confus concernant cela : Petersen/Thomasius, b. de p. (no. 23), p. 61ff..
]] Les études faites ont trouvé pourtant aussi à ce sujet des résultats différents, ce qui se laisse par contre expliquer avec des remise de doses différentes.[[D’après cela des séries d’expériences ont aussi montré, qu’un développement de tolérance à l’égard de la sensation de ´high` ne se produit justement pas, cf. à ce sujet avec les preuves respectives : Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 77f..
]] Jusqu’ici encore aucune explication scientifique sur le sujet du développement de tolérance ne pouvait être trouvée.[[Et al de Hall., b. de p. (no.12), p. 70.
]] Comme raison du développement à la tolérance principalement supposé, des processus pharmacodynamique sont donnés.[[Détaillé a ce sujet : Maldonado/Fonseca, The Journal of Neuroscience 2002, 3326 (3328f.) ; Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 77ff. ; Hall et al., b. de p. (no. 11), p. 70f. ; avec plus de preuves.
]] Malgré le développement de tolérance potentiel, l’augmentation de doses ne se fait pas de manière typique avec la quantité de cannabis utilisé, mais -si vraiment c’est le cas- à travers la fréquence de la consommation.[[Kleiber/Söllner, b. de p. (no. 56), p. 144; Wheelock, b. de p. (no. 26), p. 49; doutant : United Kingdom Parliament House of Lords, b. de p. (no. 34), paragraph 4.20 ; Fahrenkrug/Gmel, Abhängigkeiten (dependences) 1996, 43 (43ff.).
]]
Il a été cependant aussi constaté que la tolérance vis-à-vis des différents effets du cannabis est rapidement et complètement réversible.[[Dominguez, The Journal of Applied Research 2004, 164 (165) ; Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 78; Kuntz, b. de p. (no. 11), p. 86; avec de preuves en plus.
]]

En égard au fait que le développement de tolérance au cannabis ne conduise justement pas forcément à une augmentation de dose, on doit se poser la question à savoir si les critères du développement de tolérance doivent être considérés comme étant réalisés. D’après le système de critères DSM la formation de tolérance n’est pas impérieusement applicable sur le cannabis.[[Kleiber/Söllner, b. de p. (no. 56), p. 144f., avec les preuves correspondantes. Cf. a se sujet : Fahrenkrug/Gmel, Abhängigkeiten (dépendances) 1996, 43 (43f.).
]]

On peu à cause de cela encore parler de la possibilité d’une dépendance physique qui s’oriente entre autre, après l’arrêt de la prise de cannabis apparaissent des symptômes de manque. Des examens réalisés à ce sujet ont révélé qu’une partie des participants développent après l’arrêt de la prise de THC de légers symptômes tells que désarroi, nervosité, troubles du sommeil, perte de l’appétit, nausées, transpiration augmentée, plus de salivation, température du corps augmentée, tremblements et perte de poids.[[Nutt/Nash, ” Cannabis – An update 1999-2002″, 2002, p. 11 ; Zimmer et al., b. de p. (no. 12 ), p. 50; Grinspoon/Bakalar, b. de p. (no.15), p. 172 ; Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 80; Kuntz, b. de p. (no. 11), p. 87; Wheelock, b. de p. (no. 26), p. 49; cf. aussi la vue d’ensemble près de : Hall et al., b. de p. (no. 11), p. 70f. ; Sussman/Westreich, Primary Psychiatry 2003, 73 (75) ; Smith, Addiction 2002, 621 (623, 626f.) ; Nutt/Nash, b. de p. (no. 141), p. 11.
]] Ici aussi les examens n’ont pas toujours amené des résultats évidents voire des résultats transmissibles à l’humain.[[Plus detailer : Smith, Addiction 2002, 621 (622ff.).
]] Pourtant, si des symptômes de manque apparaissaient, ceux-ci décroisent dans les heures, voire les jours suivants.[[Dominguez, The Journal of Applied Research 2004, 164 (167), Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 80 aussi bien que Grinspoon/Bakalar, b. de p. (no. 14), p. 172, prennent pour base un temps de réglage de 12-48 heures, pendant que Simon/Sonntag, b. de p. (no. 11), p. 29 aussi bien que Seifert, b. de p. (no. 11), p. 10 parte ici d’un laps de temps de 7 jusqu’à un maximum 21 jours. Semblable aussi : Sussman/Westreich, Primary Psychiatry 2003,73 (75) ; Chabrol, Ital J Pediatr 2003, 173 (175) ; Smith, Addiction 2002, 621 (623, 625f.) ; Nedelmann, DÄBl 1999, A-2833 (A-2836); Mann et al., “Impacts of Cannabis on driving : An analysis of current evidence with an emphasis on Canadian Data”, 2003, p. 46 ; URL. : http://www.tc.gc.ca/roadsafety/tp/tp14179/Impacts%20of%20cannabis_E_v3.pdf.
]] Seules de rares personnes souffraient pour dépasser cette limite de troubles du sommeil.[[Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 80; voir vue d’ensemble près de : Petersen/Thomasius, b. de p. (no. 23), p. 562ff..
]] Pour beaucoup de consommateurs la symptomatique de manque décrite ne se produit même pas.[[House Of Commons Library, b. de p. (no. 23), p. 26; Peterson, b. de p. (no. 33), p. 8; Zimmer et al., b. de p. (no. 11), p. 50; Grinspoon/Bakalar, b. de p. (no. 14), p. 172; Smith, Addiction 2002, 621 (626ff.) ; Kleiber/Söllner, b. de p.(no. 56), p. 148, Hall et al., b. de p. (no. 11), p. 72, Hall/Solowij, The Lancet 1998, 1611 (1611).
]]

En conséquence, l’apparition des symptômes de manque qualifiés de faibles[[Ainsi : Körner, commentaire BtMG (LStup), 2001, appendice C 1 (Cannabis), N. 243.
]] voire légers[[Smith, Addiction 2002, 621 (627f.) ; Mann et al., b. de p. (no. 143), 2003, p. 46; Seifert, b. de p. (no. 11), p. 17; Kuntz, b. de p. (no. 11),2002, p. 87; Peterson, b. de p. (no. 33), p. 8; Zimmer et al., b. de p. (no. 11), p. 50; Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 80; Grinspoon/Bakalar, b. de p. (no. 14), p. 172.
]] ne sont pas attribués obligatoirement à une consommation chronique de cannabis.[[À ce sujet aussi : Smith, Addiction 2002, 621 (626f.) ; Peterson, b. de p. (no. 33), p. 8; Krausz/Meyer-Thompson, b. de p. (no. 44), p. 45.
]] La aussi le système de diagnostic DSM montre que la symptomatique de manque n’apparaît en général pas chez des consommateurs de cannabis.[[Kleiber/Söllner, b. de p. (no. 56), p. 144f., avec plus de références
]]

On peut aussi, malgré une consommation de cannabis durable parler d’une possibilité d’une dépendance physique extrêmement faible. Si elle apparaît, elle ne présente ni un problème sérieux pour l’utilisateur de cannabis, ni forcément une « rechute » future à la consommation.[[Grinspoon/Bakalar, b. de p. (no. 14), p. 172f. ; Wheelock, b. de p. (no. 26), p. 49.
]] L’arrêt de l’usage du cannabis n’est non seulement possible à tout moment, il y en a aussi toujours la même probabilité.[[Â ce sujet : Kleiber/Söllner, b. de p. (no. 56), p. 170f..
]]

En ce qui concerne ce résultat on doit partir du fait que le cannabis est une substance ne rendant en général pas dépendant physiquement.[[Ainsi aussi : BVerfG (Cour constitutionnelle) NJW 1994, 1577 (1580) ; Körner, commentaire BtMG (LStup), 2001, appendice C1 (Cannabis), N. 243; Kuntz, b. de p. (no. 12 ), p. 102; Zimmer et al., b. de p. (no. 11), p. 51; Kleiber/Söllner, b. de p. (no. 56), p. 73, 153 ; Krausz/Meyer-Thompson, b. de p. (no. 44), p. 45; Hess, b. de p. (no. 15), p. 66; semblable : Fahrenkrug/Gmel, Abhängigkeiten (Dépendances) 1996, 43 (43f.) ; avec des preuves supplémenteires.
]]

Pourvu qu’on parle d’apparition retardée de manque [[Ainsi : Patzak/Marcus/Goldhausen, dans le quotidien : NStZ 2006, 259 (263, 265), qui parlent dans ce contexte même – d’enrichissements de THC dans le tissu adipeux qui retourne petit à petit dans le circuit corporel. Ceci n’est pas seulement trompeur, mais dans le résultat totalement faux.
]], il s’agit d’une présentation déformée. Il est certes avéré, que des produits de décomposition de THC peuvent être prouvés selon l’habitude de consommation encore plusieurs jours (jusqu’à des semaines) dans le tissu adipeux humain. Ceci vaut cependant exclusivement pour des cannabinoïdes qui ne développent aucune sorte d’effet psychotrope. Les parties même de THC, qui sont responsables de l’effet enivrant du cannabis, sont transformées après peu d’heures déjà en combinaison inefficace.[[Chesher/Longo, „Cannabis und Alkohol bei Verkehrsunfällen“ (Cannabis et alcool lors d’accidents de la route), dans : “Cannabis und Cannabinoide”, (Grotenhermen), 2001, p. 343f. ; Seifert, b. de p. (no. 11), p.4; Zimmer et al., b. de p. (no. 11), p. 133ff. ; Grotenhermen/Karus, b. de p. (no. 14), p. 225; Hall et al., b. de p. (no. 11), p. 11; Martin/Hall, b. de p. (no. 14), p. 2; House Of Commons Library, b. de p. (no. 23), p. 23; Wheelock, b. de p. (no. 26), p. 9; United Kingdom Parliament House of Lords, b. de p. (no. 34), paragraphe 3.5.
]] Pour cette raison le taux concret de THC du produit de cannabis utilisé n’a aucune influence sur l’apparition d’un état de manque.[[Vaut aussi part rapport à l’apparition de “retour de flash”.
]]

bb. Dépendance psychique à la substance

La dépendance psychique est décrite comme un état intérieur de satisfaction psychologiques provoqué par des drogues et, qui s’accompagne de la tendance, à employer la drogue périodiquement ou durablement, pour produire, de cette manière, un sentiment de bien-être ou pour éviter un sentiment de malaise.[[Körner, commentaire BtMG (LStup), 2001, § 35, N. 37; Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 162.
]] On doit d’abord toujours faire la distinction entre les consommateurs de cannabis qui se disent eux-mêmes dépendants est ceux qui sont dépendants selon les nommés systèmes de classification.[[Simon/Sonntag, b. de p. (no. 11), p. 29f., aussi : Kleiber/Söllner, b. de p. (no. 56), p. 80ff..
]] Ceci n’est malheureusement pas toujours rendu clair dans les représentations sur les conséquences de la consommation de cannabis.[[Cf. : Patzak/Marcus/Goldhausen, dans le quotidien : NStZ 2006, 259 (265).
]]

Dans une étude réalisée exclusivement avec des consommateurs de cannabis, 23 % des personnes interrogées ont déclarées d’être dépendants.[[Kleiber/Söllner, b. de p. (no. 56), p. 156f..
]] Estimés selon les critères de la DSM-IV seulement 2 % étaient dépendantes.[[À ce sujet, il n’était pas pris en compte la symptomatique de manque cliniquement non évidente pour le cannabis. Sous l’intégration de ce critère un taux de dépendance de 4 % résulter, cf. détaillé : Kleiber/Söllner, b. de p. (no. 56), p. 155f. ; aussi : Simon/Sonntag, b. de p. (no. 11), p. 29; Nedelmann, DÄBl 2000,A- 2833 (A- 2836) ; DBDD, situation de drogue 2002, compte rendu de Reitox- en 2003, p. 111.
]] Ce nombre montait en revanche, pour autant qu’à côté du cannabis d’autre substances illégales étaient consommés. Ici le taux de « cannabis-dépendance » était de près de 8% sur l’ensemble du groupe l’enquête.[[Si on incluait aussi à nouveau la symptomatique de manque, le tauxt de dépendance se rapportaient à 14 %, cf. : Kleiber/Söllner, b. de p. (no. 56), p. 155.
]] Lors de la classification du degré de gravité de la dépendance[[Cf. à cela : Kleiber/Söllner, b. de p. (no. 56), p. 144f..
]] près de 1% des dépendants pouvaient être taxés d’une symptomatique lourde.[[Intégrant la symptomatique de manque correspondant, ceci donnait un quota de 3 % de dépendents lourds, cf. : Kleiber/Söllner, b. de p. (no. 56), p. 156.
]]

D’autres études arrivaient à des résultats semblables afin que il soit sûr que la part de consommateurs de cannabis dépendants constituent seulement une part insignifiante de l’ensemble des utilisateurs.[[Cf. à cela : Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 163ff. en particulier la vue d’ensemble sur p. 167f. ; Seifert, b. de p. (no. 11), p. 9; Peterson, b. de p. (no. 33), p. 8; House Of Commons Library, b. de p. (no. 23), p. 26; Krüger/Löbmann, b. de p. (no. 22), p. 54; EBDD, rapport annuel 2004, p. 84f., 88f., 92.
]] En conséquence la forte majorité des consommateurs utilisent ou ont utilisés le cannabis, sans jamais être devenus psychiquement dépendents.

Une des raisons doit être vue à travers la consommation de cannabis présentée fréquemment pendent la Jeunesse, qui cesse habituellement avec le début de l’âge adulte.[[Ainsi aussi : Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung (Centrale fédérale pour l’éducation sanitaire), b. de p. (no. 99), p. 8; Quensel et al., ” Zur Cannabissituation in der BRD ” (concernant la situation de cannabis en Allemagne), dans : “Cannabisbeleid in Diutsland, Frankrijk en de Verenigde Staten”, (Cohan/Sas) 1997, p. 25ff.. Hall, JAMC 2000, 1690 (1690) ; Simon/Sonntag, b. de p. (no. 11), p. 28; Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 164; Zimmer et al., b. de p. (no. 11), 2004, p. 49; 56, 154, Hall/Solowij, The Lancet 1998, 1611 (1611); Peterson, b. de p. (no. 33), p. 8; Martin/Hall, b. de p. (no. 14), p. 2; United Kingdom Parliament House of Lords, b. de p. (no. 34), paragraphe 4.32, N. 3.6ff. ; EBDD, rapport annuel 2003, p. 15f. ; Tossmann et al., b. de p. (no. 65), p. 145ff. ; Tossmann, b. de p. (no. 65) p. 9f., 20ff. ; semblable : McGee et al., Addiction 2000, 491 (492); Krüger/Löbmann, b. de p. (no. 22), p. 54; Ministry of Public Health of Belgium, b. de p. (no. 75), p. 75. À cela aussi : EBDD, rapport annuel 2004 – niveau de la politique de la drogue dans l’union européenne et en Norvége, Luxembourg 2004, p. 28f., 88f. ; Caspers-Merk, “Drogen- und Suchtbericht” (compte rendu drogue et dépendance) 2004, p. 1.
]] Indépendamment de cela il reste en outre à mentionner que la probabilité d’une dépendance n’augmente pas avec la durée de la consommation.[[EBDD, b. de p. (no. 165), p. 83; Kleiber/Söllner, b. de p. (no. 56), p. 44, 158f. ; Seifert, b. de p. (no. 11), p. 9.; Simon/Sonntag, b. de p. (no. 11), p. 28; revanche différent : Hall et al., b. de p. (no. 11), p. 73, qui suppose une chance de dépendance de 1 sur 10 déjà après une consommation unique, ce qui est été à expliqué uniquement a cause d’un choix restreint de littérature.
]]

Par contre, une relation entre un âge précoce lors de la première consommation avec un usage plus intensif dans la suite est avérée.[[EBDD, b. de p. (no. 165), p. 87; Health Committee, b. de p. (no. 19), p. 45; Pope et al., Drug and Alkohol Dependence, 2003, p. 303 (306ff.) ; Söllner et al., Verhaltenstherapie und psychosoziale Praxis (thérapie de comportement et pratique psychosocial) 1995, 65 (72); Nedelmann, DÄBl 2000, A-2833 (A-2836) ; Kleiber/Söllner, b. de p. (no. 56), p. 49; Fergusson/Horwood, Addiction 1997, 297 (289ff.).
]] Des études plus récentes révèlent pourtant qu’un usage plus fréquent de cannabis est plutôt rarement constaté chez des mineurs.[[À ce sujet : Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung (Centrale fédérale pour l’éducation sanitaire), b. de p. (no. 99), p. 8; Caspers-Merk, b. de p. (no. 165), p.19ff. ; EBDD, b. de p. (no. 165), p. 29.]]

Inexpliqués sont aussi les facteurs pouvant amener à la dépendance. Il est frappant, qu’env. 80 % de toutes les personnes dépendantes présentaient au moins un autre trouble psychique, alors que l’autre groupe d’examiné non dépendants concerne 28 %.[[Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 165; aussi : Peterson, b. de p. (no. 33), p. 8.]] Ces Différences sont encore plus aggravantes, au vu des troubles spécifiques étudiés comme objet d’examen. Ainsi 27,6 % des personnes dépendantes souffraient d’un trouble antisocial de la personnalité, alors que c’est valable pour “seulement” 1,9 % des participants non dépendants. Troubles d’anxiété p. ex. phobies et troubles de panique pouvaient être diagnostiqués également pour près de 21,6 % et. 7,8 % des personnes dépendantes, à la différence de 8,0 % et 0,8 % auprès des personnes non dépendantes. Des dépressions présentaient 18,6 % des dépendants, contrairement à 7,9 % des non-dépendants. Ici l’âge de l’apparition moyen était clairement en dessous de l’âge dans laquelle commence l’abus de drogue habituellement.[[Cf. : Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 164; Kleiber/Söllner, b. de p. (no. 56), p. 105ff ; Simon/Sonntag, b. de p. (no. 11), p. 20.
]] Aussi l’auto-estimation des personnes interrogées correspond avec ces résultats.[[Kleiber/Söllner, b. de p. (no. 56), p. 128ff..
]] Ainsi indiquaient les consommateurs dépendants plus fréquemment d’être moins auto efficace et plus seuls, que le décrivent des utilisateurs non dépendants.[[Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 164f..
]]

La considération entière des études faites permet la conclusion, que des personnes qui développaient une dépendance au cannabis souffraient déjà avant le début de la consommation aussi d’autres troubles psychiques et sociaux.[[Haller/Dietrich, b. de p. (no. 14), p. 19f. ; Gantner, Akzeptanz (acceptation) 2001, 18 (19) ; Quensel et al., b. de p. (no. 165), p. 35; Grinspoon/Bakalar, b. de p. (no. 14), p. 173; Caspers-Merk, b. de p. (no. 165), p. 43; Simon/Sonntag, b. de p. (no. 11), p. 27,30; Batra/Buchkremer, DÄBl 2001, A-2590 (A-2592) ; Söllner et al., Verhaltenstherapie und psychosoziale Praxis (thérapie de comportement et pratique psychosociale) 1995, 65 (72f.) ; Nedelmann, DÄBl 2000, A-2833 (A-2836) ; Seifert, b. de p. (no. 11), p. 6, qui partent de 70 % des cas. A se sujet aussi : EBDD, b. de p. (no. 165), p. 23; Schulz/Remschmidt, DÄBl 1999, A-414 (A-414ff.) ; Wuensch, „Cannabis und psychische Störungen“, (cannabis et troubles psychiques), dans : “Cannabis” (office régional contre des dangers de dépendance Hamburg), 1994, 66ff. ; Health Committee, b. de p. (no. 19), p. 45.
]] Si il ce laisse cependant aussi en déduire, que le système manquant de surmonter des problèmes résultant de trouble psychique des consommateurs concernés, amène vers une prise et par la suite à une dépendance de cannabis, ne peut être dit avec certitude. À part sa il existe aussi la possibilité, que les effets du cannabis même représentant le facteur propre à l’impulsion de consommer du cannabis jusqu’au développement d’une dépendance psychique correspondante.[[Ainsi aussi : Kleiber/Kovar, b. de p. (no. 14), p. 166; EBDD, Drogensituation (situation de drogue) 2001, p. 67f. ; Schulz/Remschmidt DÄBl 1999, A-414 (A-414ff.).
]]

Le cercle déjà cité plus haut des personnes qui ne conviennent pas pour la consommation de cannabis, doit ainsi être élargi à l’égard de possibles problèmes psychiques comme partant à conséquence, à des personnes psycho-vulnérables.

Pour des personnes qui ne sont pas désavantagées à ce sujet n’est cependant à compter ni avec l’arrivée d’une dépendance de cannabis non pas avec l’apparition d’autres problèmes psychiques comme suite d’une quelconque nature de la consommation de cannabis. Aussi ce résultat-ci se tient détaché des valeurs de THC moyennes.

f. La question sur la hausse en teneur en THC

Déjà depuis longtemps lors de la discussion autour des dangers de la consommation de cannabis, une “vertigineuse” hausse de THC est fréquemment avancée comme justificatif pour le refus de cessation de la procédure et pour la régression de la “quantité minime” sur une quantité uniforme au niveau allemand de 6 g.[[Ainsi récemment : Patzak/Goldhausen, dans le quotidien : NStZ 2007, 195 (195).
]]

Ceci est étonnant dans la mesure, ou les examens faits à ce sujet en l’an 2002 arrivent unanimement aux résultat, que la teneur moyenne de substance active de la marihuana tant sur le marché allemand[[BKA, Rauschgiftjahresbericht (rapport annuel de drogue) 2002, p. 171f. ; EBDD, Drogensituation (situation de drogue) 2002, (compte rendu de) Reitox- Bericht 2003, p. 51.
]], qu’européen[[King, b. de p. (no. 1), p. 30ff. ; EMCDDA, “Is cannabis getting stronger”, 2004, News Release nº 5, URL. : http://www.emcdda.eu.int/index.cfm?fuseaction=public.AttachmentDownload&nNodeID=2948&slanguage ISO=EN ; King et al., Addiction 2005, 100 (7):884-6.
]] en comparaison des années précédentes[[L’étude Européenne remonte ici jusqu’à l’an 1998.
]] sont en principe stables.[[Auprès des teneurs annoncées (Haschich est aussi Marihuana) le Tetrahydrocannabinol (inactif) naissant en surplus lors de l’exposition a surcharge thermique été compté avec, cf. BKA, Rauschgiftjahresbericht (rapport annuel de drogue) 2002, S. 171; Körner, BtMG- Kommentar (commentaire LStup), appendice C 1 (Cannabis), N. 236.
]] Il en ressort que la teneur moyenne en THC de la marihuana et du haschich était, non seulement en Allemagne, mais dans les pays européens sur lesquels on enquête en général entre environ 6% et 8%.[[Détailler : King, b. de p. (no. 1), p. 30ff. ; EMCDDA, b. de p. (no. 177).
]]

Il est alors étonnant, que dans un article récemment paru, une teneur de THC en moyenne 9 % de teneur en substance active à l’échelle fédérale est avancée comme preuve de la “vertigineux” hausse.[[Patzak/Goldhausen, dans le quotidien : NStZ 2007, 195 (196).
]] Pourtant la comparaison des auteurs avec les valeurs de l’année 1993 sont certes un principe fondamental d’indice pour une vue à long terme de l’augmentation du teneur en THC. Mais dans quelle mesure ici les chiffres de l’année 1993 correspondent au même niveau de la recherche scientifique et technique n’est pas précisé.

En plus les auteurs nous doivent encore des informations pas tout à fait .insignifiantes. Ils n’exposent p. ex. pas, que les teneurs en substance active doivent être différenciées en conséquence selon le marché ambulant, le petit commerce et le commerce en gros.[[Cf. : EBDD, Drogensituation (situation de drogue) 2006, Reitoxbericht, p. 95, les présentations faites se basent sur le „Statistischen Auswerteprogramm Rauschgift (SAR)“ (programme d’exploiter les statistiques de drogue) (SAR), Zerell et al. 2006 aussi bien que le “Bundeslagebild Rauschgift 2005 (BKA, en 2006)” (image de la situation des drogues allemand).
]] D’après cela des augmentations du prix étaient constatées d’autour des 10% pour la Marihuana dans le commerce de gros. D’après certaines suppositions, ceci serait peut-être à mettre en relation avec une teneur montant en substance active. Mais même si ceci est encore peu clair, une chose est déjà sûre maintenant : chez l’utilisateur final – et ainsi auprès du consommateur une telle différenciation dans la qualité ne s’était jusque là pas trouvée.[[EBDD, compte rendu de Reitox-Bericht 2006, p. 97f..
]] Ainsi en comparaison à l’année précédente même une baisse du teneur moyen en THC était établit pour l’année 2005.[[EBDD, compte rendu de Reitox 2006, p. 99.
]] Cette baisse du taux moyen de substance active est surtout suite a une régression auprès du marihuana qui était de 6 % en 2005, pendant que en 2004 une valeur moyen de 9,9 % était établit.

En tout, les valeurs de THC étaient pour la marihuana et le haschich aussi en 2005 toujours dans une moyenne de près de 8 %. Pourvu qu’ici une hausse légère en direction des 9 % est notée, doit être ainsi souligné ici, que les chiffres respective découverts peuvent être fortement changé à travers de résultat additionnelle.[[Ceci est encore plus clair si on regarde les fortes variations de substance active de la cocaïne, l’héroïne et l’amphétamine, cf. : EBDD, compte rendu de Reitox-Bericht 2006, p. 98.
]] Ainsi en 2005 étaient confisqué environ 94.000 plantes de cannabis, ce qui représente le plus grand nombre de plantes confisquées depuis 1999. En comparaison à l’an 2005 ceci représente une augmentation de 40 %.[[EBDD, compte rendu de Reitox-Bericht 2006, p. 97.
]] Les valeurs découvertes sont par conséquence toujours à observer en respectant de tells conditions.

Il peut être dit, qu’à la rigueur, une hausse insignifiante à long terme du taux de substance active est à noter. Pourtant la situation actuelle des connaissances nous montre également que de tels développements dépendent de variations jusqu’ ici incalculables. Si une tendance vers un taux modéré en substance active continue a persister, il ne peut pas être affirmé avec certitude. Il existe aussi la possibilité que la tendance décroise, celle qui s’est imposée auprès des produits de marihuana l’année dernière, continue à durer, avant que ne vienne une vague en hausse.

Comme argument pour n’importe quelle aggravation de sanction pénale, le développement du taux de THC ne peut en tout cas pas être avancé. Ceci tient en particulier aux répercussions potentielles physiques, psychiques et sociales de la consommation de cannabis ne dépendant pas du taux de THC mais plutôt du mode de consommation.

Il est aussi tout à fait possible de consommer peu de cannabis fort, voire beaucoup de cannabis pauvre en substance active pour en obtenir l’ivresse souhaitée. Pourtant, plus le taux de THC est haute, d’autant moins de substance est nécessaire, et réduit les atteintes sanitaires du système broncho-pulmonaire.

La discussion autour d’un taux de THC en hausse représente un problème construit irrésolu, à voire comme un argument instrumentalisé.

II. Résumé et commentaire

En conclusion il doit encore une fois être souligné que le présent article ne doit pas être utilisé pour trop banaliser les risques potentiels que peut entraîner la consommation du cannabis. Il est connu de tout le monde que c’est exclusivement la dose prise qui détermine le danger ou l’inoffensivité d’une substance.[[Ainsi Paracelse ajoutait déjà : “Dosis sola Venenum fecit” ; traduisez : “seul la dose fait le poison”.
]] Pour cette raison il est aussi refusé depuis longtemps de repartir en drogues “douces” et “dures”.

Il est plus pertinent de parler plutôt du mode d’usage “dure” et “doux”.[Michels, ” Zur sucht- und drogenpolitischen Strategie in der Bundesregierung – Drogenhilfe und Ordnungspolitik“ (sur la politique de dépendance et de drogue stratégie dans le gouvernement allemande – aide aux drogués et politique de l’ordre), dans : “Grenzerfahrung : Medizin, Drogenhilfe und Recht” (Médecine, aide aux drogués et droit), (Schneider/Buschkamp/Follmann), p. 14 ; Kunt, b. de p. (no. 11), p. 56; Körner commentaire du BtMG-(LStup), appendice C 1 (Cannabis), N. 253; Schmidt-Semisch, „Alternative Drogenkontrollmodelle” (modèles alternatifs de contrôle de drogue), dans : “Drogenpraxis, Drogenrecht, Drogenpolitik“ (pratique de drogue droit à la drogue, politique de la drogue), (Böllinger/Stöver), p. 446ff., Böllinger, KJ 1991, 405 (418) ; Hannsen, “Trennung der Märkte“ (Séparation des marchés), 1999, p. 18f..; Van der Linde, Commission fédérale pour les questions liées aux drogues (CFLD) rapport 2006. “D’une politique des drogues illegales à une politique des substances psychoactives”, URL: [http://www.psychoaktive.ch
]]

Ceci devient visible en particulier après de la discussion momentanée sur les suites de mauvaise nutrition en Europe.[[Cf. pour la discussion actuelle : http://www.spiegel.de/wissenschaft/mensch/0,1518,478167,00.html]]

Le but de cette contribution était donc de fournir une vue d’ensemble objective sur les connaissances scientifiques de la recherche nationale et internationale. D’après ces études, les risques potentiels qui sont liées à l’usage du cannabis existent encore. Ceux-ci ne sont pourtant pas seulement calculables, mais comparés à d’autres drogues légales ou illégales socialement et politiquement supportables. Ceci vaut en particulier dans la possibilité d’une dépendance psychique. Beaucoup d’activités comme par exemple acheter, faire du sport, manger, le sexe, les jeux d’ordinateur etc. peuvent engendrer une dépendance psychique. Le cercle des personnes concernées en comparaison avec le nombre de consommateurs peut être estimé de insignifiant.

Naturellement il ne doit pas être caché que la consommation de produits de cannabis ne peut pas être faite sans inconvénients pour toutes les personnes. Ainsi la consommation est à déconseiller à des patients cardio-vasculaire, aux femmes enceintes, aux personnes psychiquement instables et dans la circulation routière. Ceci ne concerne à vrai dire pas exclusivement le cannabis, mais concerne aussi toutes les autres substances agissantes psychotropes légaux et illégaux. Concernant la consommation par des mineurs rien d’autre n’est valable. Aussi ici des mesures préventives correspondantes sont à mettre en évidence pour empêcher un usage abusif. Pourtant les suites potentielles qui peuvent arriver, chez des mineurs et adolescents en raison d’une consommation quel qu’en soit le mode, ne doivent pas être prises comme motif, pour dénaturer[[Ainsi cependant : Patzak/Marcus/Goldhausen, dans le quotidien : NStZ 2006, 259 (266). Équivoque dans les conclusions aussi : Petersen/Thomasius, b. de p. (no. 23), p. 160ff..
]] la discussion quant à la libération offerte en droit public pour les produits de cannabis.[[Cf. détaillé : Krumdiek, b. de p. (no. 9), p. 337ff..
]]
Ceci ne peut non plus justifier les exigences à de limiter la quantité minime dans le cadre des possibles cessations de procédure sur une quantité homogène en Allemagne, douteuse au niveau du droit constitutionnel de 6 g.[[Ainsi : Patzak/Goldhausen, dans le quotidien : NStZ 2007, 195 (198).
]]

Le fait qu’une substance offre pour un groupe déterminé de la population des dangers ne peut être décisif pour l’évaluation principale des potentiels de risques. Ainsi personne n’aurait non plus l’idée d’interdire des aliments définis comme p. ex. des noix seulement parce qu’il y a des personnes allergiques. Ici il est plutôt à examiner, comment l’absorption d’une substance se répercute sur le consommateur moyen et “normal”. Si ceci devient la base pour l’évaluation du danger des produits de cannabis, il ne peut cependant alors être valable pour autre chose que l’usage modéré du cannabis du consommateur « non risque » doit être estimé comme relativement inoffensif. Une hausse potentielle du taux de THC ne peut rien changer. S’ils devrait effectivement venir dans le futur une hausse significative du taux de THC, ceci devrait permettre de comparer plutôt avec des différent taux d’alcool dans les boissons comme par exemple bière et eau-de-vie ou dans le café, e cafè au lait et de l’expresso. Selon le besoin d’ivresse la variante plus douce ou plus forte sera préférée du consommateur, voire consommé plus ou moins de l’un ou de l’autre. Les risques potentiels du cannabis ne dépendent justement pas de la teneur en substance active. En outre il doit aussi être mentionné à cet endroit encore une fois qu’une hausse incontrôlée de la teneur en THC est exclusivement motivée par la présente criminalisation. Le législateur allemand, en accord avec la constitution, pourrait se décider pour une réglementation. L’état pourrait contrôler tant le degré de contamination, de pesticides et de moisissures ainsi que le contenu de substance active. En outre on pourrait empêchés – plus que la criminalisation -, la vente à des mineurs.

Dans l’ensemble, la présentation falsifiée d’une augmentation des dangers découverte récentes ou même “médicalement prouvé”[[Ainsi par exemple : Patzak/Goldhausen, dans le quotidien : NStZ 2007, 195 (198).
]] est à tous égards contre-productive. On obtient ainsi exclusivement, qu’encore plus de consommateurs à la vie conforme se retrouvent embrouillés dans des procédures d’enquêtes pénales et leurs suites lourdes de multiples conséquences. Par-dessus tout cela rend aussi presque impossible le débat objectif nécessaire au sujet.

(À suivre…)

Dr. Nicole Krumdiek,
Collaboratrice scientifique à l’université de Brême et membre de l’institut de Brême pour la politique criminelle (BRIK)

Traduit part Chanvre-Info.ch

Recommandation:

“D’une politique des drogues illegales à une politique des substances psychoactives”,

Commission fédérale pour les questions liées aux drogues (CFLD) rapport 2006.

URL: http://www.psychoaktive.ch

Republish